Поражения ствола мозга. Синдромы поражения ствола мозга на разных уровнях

Это неврологические нарушения, включающие одностороннее поражение черепных нервов и контрлатеральные ему двигательные и/или сенсорные расстройства. Разнообразие форм обусловлено различным уровнем поражения. Диагностика осуществляется клинически в ходе неврологического обследования. Для установления этиологии заболевания проводится МРТ головного мозга, исследования церебральной гемодинамики, анализ ликвора. Лечение зависит от генеза патологии, включает консервативные, хирургические способы, восстановительную терапию.

МКБ-10

G46.3 Синдром инсульта в стволе головного мозга (I60-I67+)

Общие сведения

Альтернирующие синдромы получили название от латинского прилагательного «альтернанс», означающего «противоположный». Понятие включает симптомокомплексы, характеризующиеся признаками поражения черепно-мозговых нервов (ЧМН) в сочетании с центральными двигательными (парезы) и чувствительными (гипестезия) нарушениями в противоположной половине тела. Поскольку парез охватывает конечности половины тела, он носит название гемипарез («геми» – половина), аналогично сенсорные расстройства обозначаются термином гемигипестезия. Из-за типичной клинической картины альтернирующие синдромы в современной неврологии имеют синоним «перекрёстные синдромы».

Причины альтернирующих синдромов

Характерная перекрёстная неврологическая симптоматика возникает при половинном поражении церебрального ствола. В основе патологических процессов могут лежать:

• Нарушения церебрального кровообращения . Инсульт наиболее частая причина, обуславливающая альтернирующие синдромы. Этиофактором ишемического инсульта становится тромбоэмболия, спазм в системе позвоночной, базилярной, мозговой артерии. Геморрагический инсульт возникает при кровоизлиянии из указанных артериальных сосудов.
• Опухоль головного мозга . Альтернирующие синдромы появляются при непосредственном поражении ствола опухолью, при сдавлении стволовых структур увеличивающимся в размерах рядом расположенным новообразованием.
• Воспалительные процессы: энцефалиты , менингоэнцефалиты , абсцессы головного мозга вариабельной этиологии с локализацией воспалительного очага в стволовых тканях.
• Травма мозга . В ряде случаев альтернирующей симптоматикой сопровождаются переломы костей черепа , формирующих заднюю черепную ямку.

Альтернирующие симптомокомплексы внестволовой локализации диагностируются при нарушениях кровообращения в средней мозговой, общей или внутренней сонной артерии.

Патогенез

Ядра черепных нервов расположены в различных отделах церебрального ствола. Здесь же проходит двигательный тракт (пирамидный путь), несущий эфферентную импульсацию от церебральной коры к нейронам спинного мозга, чувствительный тракт, проводящий афферентные сенсорные импульсы от рецепторов, мозжечковые пути. Двигательные и чувствительные проводящие волокна на уровне спинного мозга образуют перекрест. В результате иннервация половины тела осуществляется нервными путями, проходящими в противоположной части ствола. Одностороннее стволовое поражение с одновременным вовлечением в патологический процесс ядер ЧМН и проводящих трактов клинически проявляется перекрёстной симптоматикой, характеризующей альтернирующие синдромы. Кроме того, перекрёстные симптомы возникают при одновременном поражении двигательной коры и внестволовой части ЧМН. Патология среднего мозга отличается двусторонним характером, не приводит к альтернирующей симптоматике.

Классификация

По расположению очага поражения выделяют внестволовые и стволовые синдромы. Последние подразделяются на:

• Бульбарные - связаны с очаговым поражением продолговатого мозга, где расположены ядра IX-XII черепных нервов, нижние ножки мозжечка.
• Понтинные - обусловлены патологическим очагом на уровне моста с вовлечением ядер IV-VII нервов.
• Педункулярные - возникают при локализации патологических изменений в ножках мозга, где располагаются красные ядра, верхние мозжечковые ножки, проходят корешки III пары ЧМН, пирамидные тракты.

Клиника альтернирующих синдромов

Основу клинической картины составляют альтернирующие неврологические симптомы: признаки дисфункции ЧМН на стороне поражения, сенсорные и/или двигательные расстройства с противоположной стороны. Поражение нервов носит периферический характер, что проявляется гипотонусом, атрофией, фибрилляциями иннервируемых мышц. Двигательные нарушения представляют собой центральные спастические гемипарезы с гиперрефлексией, патологическими стопными знаками. В зависимости от этиологии альтернирующие симптомы имеют внезапное либо постепенное развитие, сопровождаются общемозговой симптоматикой, признаками интоксикации, внутричерепной гипертензией .

Бульбарная группа

Синдром Джексона формируется при поражении ядра XII (подъязычного) нерва и пирамидных путей. Проявляется периферическим параличом половины языка: высунутый язык девиирует в сторону поражения, отмечается атрофия, фасцикуляции, затруднения произношения сложно артикулируемых слов. В контрлатеральных конечностях наблюдается гемипарез, иногда - потеря глубокой чувствительности.

Синдром Авеллиса характеризуется парезом мышц гортани, глотки, голосовых связок вследствие дисфункции ядер языкоглоточного (IX) и блуждающего (X) нервов. Клинически наблюдается попёрхивание, нарушения голоса (дисфония), речи (дизартрия) с гемипарезом, гемигипестезией противоположных конечностей. Поражение ядер всех каудальных ЧМН (IX-XII пара) обуславливает вариант Шмидта, отличающийся от предыдущей формы парезом грудинно-ключично-сосцевидной и трапециевидной мышц шеи. С поражённой стороны наблюдается опущение плеча, ограничение подъёма руки выше горизонтального уровня. Затруднён поворот головы в сторону паретичных конечностей.

Форма Бабинского-Нажотта включает мозжечковую атаксию, нистагм, триаду Горнера , перекрёстно - парез и расстройство поверхностной чувствительности. При варианте Валленберга-Захарченко выявляется аналогичная клиника, дисфункция IX, Х и V нервов. Может протекать без пареза конечностей.

Понтинная группа

Синдром Мийяра-Гюблера появляется при патологии в области ядра VII пары и волокон пирамидного тракта, представляет собой сочетание лицевого пареза с гемипарезом противоположной стороны. Аналогичная локализация очага, сопровождающаяся раздражением ядра нерва, обуславливает форму Бриссо-Сикара, при которой вместо лицевого пареза наблюдается лицевой гемиспазм. Вариант Фовилля отличается наличием периферического пареза VI черепного нерва, дающего клинику сходящегося косоглазия .

Синдром Гасперини - поражение ядер V-VIII пар и чувствительного тракта. Отмечается лицевой парез, сходящееся косоглазие, гипестезия лица, тугоухость , возможен нистагм . Контрлатерально наблюдается гемигипестезия по проводниковому типу, моторика не нарушена. Форма Раймона-Сестана обусловлена поражением моторных и сенсорных путей, средней мозжечковой ножки. Диссинергия, дискоординация, гиперметрия обнаруживаются на стороне очага, гемипарез и гемианестезия - контрлатерально.

Педункулярная группа

Синдром Вебера - дисфункция ядра III пары. Проявляется опущением века, расширением зрачка, поворотом глазного яблока в сторону наружного угла глаза, перекрёстным гемипарезом или гемигипестезией. Распространение патологических изменений на коленчатое тело прибавляет к указанной симптоматике зрительные нарушения (гемианопсию). Вариант Бенедикта - патология глазодвигательного нерва сочетается с дисфункцией красного ядра, что клинически проявляется интенционным тремором, атетозом противоположных конечностей. Иногда сопровождается гемианестезией. При варианте Нотнагеля наблюдается глазодвигательная дисфункция, мозжечковая атаксия , расстройства слуха, контрлатеральный гемипарез, возможны гиперкинезы .

Внестволовые альтернирующие синдромы

Гемодинамические нарушения в системе подключичной артерии обуславливают появление вертигогемиплегической формы: симптомы дисфункции вестибуло-кохлеарного нерва (шум в ухе, головокружение, падение слуха) и перекрёстный гемипарез. Оптикогемиплегический вариант развивается при дисциркуляции одновременно в глазничной и средней мозговой артерии. Характеризуется сочетанием дисфункции зрительного нерва и перекрёстного гемипареза. Асфигмогемиплегический синдром возникает при окклюзии сонной артерии . Наблюдается противоположный гемипарезу гемиспазм мышц лица. Патогномоничный признак - отсутствие пульсации сонной и лучевой артерий.

Осложнения

Альтернирующие синдромы, сопровождающиеся спастическим гемипарезом, приводят к развитию контрактур суставов , усугубляющих моторные расстройства. Парез VII пары обуславливает перекос лица, который становится серьёзной эстетической проблемой. Результатом поражения слухового нерва является тугоухость, доходящая до полной утраты слуха. Односторонний парез глазодвигательной группы (III, VI пары) сопровождается двоением (диплопией), существенно ухудшающей зрительную функцию. Наиболее грозные осложнения возникают при прогрессировании поражения мозгового ствола, его распространении на вторую половину и жизненно важные центры (дыхательный, сердечно-сосудистый).

Диагностика

Установить наличие и вид перекрёстного синдрома позволяет осмотр невролога . Полученные данные дают возможность определить топический диагноз, то есть локализацию патологического процесса. Ориентировочно судить об этиологии можно по течению болезни. Опухолевые процессы отличаются прогредиентным нарастанием симптоматики в течение нескольких месяцев, иногда - дней. Воспалительные поражения зачастую сопровождаются общеинфекционными симптомами (повышение температуры тела, интоксикация). При инсульте альтернирующие симптомы возникают внезапно, быстро нарастают, протекают на фоне изменений артериального давления. Геморрагический инсульт отличается от ишемического размытой атипичной картиной синдрома, что обусловлено отсутствием чёткой границы патологического очага в связи с выраженными перифокальными процессами (отёк, реактивные явления).

Для установления причины возникновения неврологической симптоматики проводятся дополнительные исследования:

• Томография . МРТ головного мозга позволяет визуализировать воспалительный очаг, гематому, опухоль ствола, область инсульта, дифференцировать геморрагический и ишемический инсульт, определить степень сдавления стволовых структур.
• Ультразвуковые методы. Наиболее доступный, достаточно информативный метод диагностики нарушений церебрального кровотока - УЗИ церебральных сосудов . Обнаруживает признаки тромбоэмболии, локального спазма внутримозговых сосудов. В диагностике окклюзии сонных, позвоночных артерий необходима УЗДГ экстракраниальных сосудов.
• Нейровизуализация сосудов. Наиболее информативным способом диагностики острых нарушений мозгового кровообращения является МРТ сосудов головного мозга . Визуализация сосудов помогает точно диагностировать характер, локализацию, степень их поражения.
• Исследование цереброспинальной жидкости. Люмбальная пункция проводится при подозрении на инфекционно-воспалительный характер патологии, в пользу которого свидетельствуют воспалительные изменения ликвора (мутность, цитоз за счёт нейтрофилов, наличие бактерий). Бактериологические и вирусологические исследования позволяют выявить возбудителя.

Лечение альтернирующих синдромов

Терапия проводится в отношении основного заболевания, включает консервативные, нейрохирургические, реабилитационные методы.

• Консервативная терапия. К общим мероприятиям относится назначение противоотёчных, нейропротекторных средств, коррекция АД. Дифференцированное лечение осуществляется соответственно этиологии заболевания. Ишемический инсульт является показанием к тромболитической, сосудистой терапии, геморрагический - к назначению препаратов кальция, аминокапроновой к-ты, инфекционные поражения - к проведению антибактериальной, противовирусной, антимикотической терапии.
• Нейрохирургическое лечение . Может потребоваться при геморрагическом инсульте, поражении кровоснабжающих мозг магистральных артерий, объёмных образованиях. По показаниям проводится реконструкция позвоночной артерии , каротидная эндартерэктомия , формирование экстра-интракраниального анастомоза , удаление опухоли ствола, удаление метастатической опухоли и пр. Вопрос о целесообразности хирургического вмешательства решается совместно с нейрохирургом .
• Реабилитация . Осуществляется совместными усилиями реабилитолога, врача ЛФК, массажиста. Направлена на предупреждение контрактур, увеличение объёма движения паретичных конечностей, адаптацию больного к своему состоянию, послеоперационное восстановление.

Прогноз и профилактика

Соответственно этиологии альтернирующие синдромы могут иметь различный исход. Гемипарез приводит к инвалидизации большинства пациентов, полное восстановление наблюдается в редких случаях. Более благоприятный прогноз имеют ограниченные ишемические инсульты в случае быстро начатого адекватного лечения. Восстановление после геморрагического инсульта менее полное и более длительное, чем после ишемического. Прогностически сложными являются опухолевые процессы, особенно метастатического генеза. Профилактика неспецифична, состоит в своевременном эффективном лечении цереброваскулярной патологии, предупреждении нейроинфекций, ЧМТ, онкогенных воздействий.

Как следствие уникального анатомического строения ствола мозга, односто­роннее его поражение часто вызывает перекрестные (альтернирующие) синдромы, при которых ипсилатеральная дисфункция одного или нескольких черепных нер­вов сопровождается гемиплегией и/или гемигипестезией на противоположной стороне. Точная топическая дисагностика поражений ствола мозга основывается, с одной стороны, на признаках дисфункции длинных проводящих путей (напри­мер, кортикоспинального и спиноталамического путей), которые позволяют лока­лизовать поражение в продольной (сагиттальной) плоскости, а с другой стороны, на признаках дисфункции черепных нервов, что позволяет локализовать пораже­ние в поперечной (аксиальной) плоскости. Локализацию поражений ствола мозга можно упростить, просуммировав неврологические симптомы, наблюдаемые у па­циента, и ответив на следующие вопросы: является ли поражение односторонним или двусторонним? На каком уровне находится поражение? Если поражение одно­стороннее, является ли оно медиальным или латеральным?

КЛЮЧЕВЫЕ ФАКТЫ: ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ ЧЕРЕПНЫХ НЕРВОВ

1. Обеспечивают моторные функции и общую чувствительность
2. Обеспечивают особые виды чувствительности: , слух, обоняние и вкус
3. Обеспечивают парасимпатическую иннервацию внутренних органов

8. Перечислите основные субъективные и объективные симптомы поражений ствола.

Субъективные симптомы

1. Двоение
2. Расстройства координации
3. Нарушения ходьбы
4. Онемение лица
5. Осиплость голоса
6. Нарушения глотания и речи Объективные симптомы

Объективные симптомы

1. Дисфункция нескольких черепных нервов
2. Потеря способности к осуществлению движения одной мышцей или системой мышц вследствие повреждения их нервной регуляции.
   " data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip4" id="jqeasytooltip4" title="Паралич">Паралич взора
3. Нистагм
4. Симпатическая дисфункция (синдром Горнера)
5. Снижение слуха
6. Девиация или атрофия языка
7. Парез, [рэ] -а; м. Ослабление произвольных движений, сопровождающееся снижением силы мышц вследствие нарушения иннервации; напр., при поражении лицевого нерва возникает парез мышц лица, иннервируемых им.
   " data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip15" id="jqeasytooltip15" title="Парез">Парез лицевой мускулатуры или нарушения чувствительности в области лица в сочетании с моторными или сенсорными нарушениями на противополож­ной стороне тела (альтернирующие синдромы)
8. Ипсилатеральные гемипарез и атаксия
9. Угнетение сознания и Кома, -ы; ж. Угрожающее жизни состояние, вызванное нарушением функций ствола головного мозга; характеризуется полной утратой сознания человека, исчезновением мышечных рефлексов, нарушением кровообращения, дыхания и обмена в-в; глубокая К. сопровождается отсутствием даже примитивных ответных реакций (напр, на боль) и относится к терминальным состояниям
   " data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip12" id="jqeasytooltip12" title="Кома">кома (при тяжелых двусторонних поражениях ствола)

9. Как локализовать изолированное нарушение функции черепного нерва?

Изолированное нарушение функции черепного нерва, особенно VI и VII, чаше всего возникает вследствие периферического, а не стволового поражения.

10. Чем отличаются проявления интрааксиальных и экстрааксиальных пора­жений?

Поражение, которое первично затрагивает вещество ствола мозга, называется интрааксиальным, или интрамедуллярным. Обычно оно проявляется симптомами поражения длинных проводников и черепного нерва, которые возникают одновре­менно. Поражение за пределами продолговатого мозга называется экстрааксиальным.

Вначале развиваются сдавление и нарушение функции отдельных черепных не­рвов, позднее, по мере роста образования, могут быть затронуты расположеные по соседству структуры ствола, что приводит к появлению признаков поражения длинных проводников.

11. Какие заболевания могут вызывать поражение ствола мозга?

Интрааксиальные поражения:

• опухоли
• ишемия/инфаркт
• сосудистая мальформация
• демиелинизирующее заболевание
• воспалительный очаг Экстрааксиальные поражения:
• невринома слухового нерва
• менннгиома
• хордома
• аневризмы
• эпидермоид
• арахноидальная киста

12. Какое нейровизуализирующее исследование является методом выбора при поражениях ствола?

Магнитно-резонансная томография (МРТ) является методом выбора при по­дозрении на поражение ствола. МРТ-высокочувствительный неинвазивный ме­тод получения изображений задней черепной ямки, которые лишены артефактов, связанных с костями основания черепа. Контрастное усиление гадолинием может быть полезным для оценки сохранности гематоэнцефалического барьера. МР-ангиография может помочь в исследовании основных артерий вертебрально-базилярной системы при инфаркте ствола мозга.

В процессе эволюции головного мозга и развития специализированных органов чувств в большей мере развивался оральный конец нервной трубки, и нейроны передних, боковых и задних рогов сформировали ядра черепных нервов (рис. 5.1). Отвечая за жизненно важные функции, они имеют более сложное строение по сравнению с предшественниками

(серым веществом нервной трубки) и значительную соматотопическую проекцию в сенсомоторной коре. Сохраняется принцип разделения ядер - чувствительные находятся вверху, в покрышке, а двигательные - внизу, в основании продолговатого мозга. Всего выделяют 12 черепных нервов. Из них 4 являются двигательными (IV, VI, XI, XII); 5 - смешанными (III, V, VII, IX, X); 3 относятся к органам чувств (I, II, VIII).

Чувствительность кожи лица, слизистых оболочек глаза, ротовой полости, носоглотки, гортани, а также иннервация мимических мышц, мышц глазного яблока, мягкого нёба, глотки, голосовых связок, языка обеспечиваются черепными нервами (рис 5.2).

Рис. 5.1. Расположение ядер черепных нервов в стволе мозга (а, б). Двигательные ядра - красные; чувствительные - зеленые

Чувствительные импульсы черепной иннервации проводятся по 3-нейронным путям: первый нейрон расположен в узле или в специализированных клетках на периферии, второй - в чувствительном ядре ствола мозга (аналог заднего рога спинного мозга), отростки которого переходят на противоположную сторону и присоединяются к медиальной петле, третий - в основном в вентролатеральном ядре зрительного бугра. Далее вместе с проводниками поверхностной и глубокой чувствительности туловища и конечностей бульботаламический путь проходит через заднюю треть задней ножки внутренней капсулы в нижний отдел задней центральной извилины.

При поражении чувствительных ядер ствола мозга, как и при поражении заднего рога спинного мозга, могут возникать диссоциированные расстройства чувствительности, а при поражении корешка чувствительного нерва выпадают все виды чувствительности.

Двигательный путь состоит из двух нейронов, начинается от коры полушарий большого мозга (первый нейрон) и направляется к двигательным ядрам черепных нервов ствола мозга (второй нейрон, аналог передних рогов спинного мозга) в составе кортиконуклеарных путей.

Рис. 5.2. Отверстия внутреннего основания черепа:

1 - решетчатая пластинка решетчатой кости (обонятельные нервы); 2 - зрительный канал (зрительный нерв, глазная артерия); 3 - верхняя глазничная щель (глазодвигательный, блоковый, отводящий нервы), глазной нерв - I ветвь тройничного нерва; 4 - круглое отверстие (верхнечелюстной нерв - II ветвь тройничного нерва); 5 - овальное отверстие (нижнечелюстной нерв - III ветвь тройничного нерва); 6 - рваное отверстие (симпатический нерв, внутренняя сонная артерия); 7 - остистое отверстие (средние менингеальные артерии и вены); 8 - каменистое отверстие (нижний каменистый нерв); 9 - внутреннее слуховое отверстие (лицевой, преддверноулитковый нервы, артерия лабиринта); 10 - яремное отверстие (языкоглоточный, блуждающий, добавочный нервы); 11- подъязычный канал (подъязычный нерв); 12 - большое затылочное отверстие (спинной мозг, мозговые оболочки, спинномозговые корешки добавочного нерва, позвоночная артерия, передняя и задняя спин- номозговые артерии). Зеленым цветом обозначена лобная кость, коричневым - решетчатая, желтым - клиновидная, фиолетовым - теменная, красным - височ- ная, синим - затылочная

Корково-ядерный путь к ядрам III-VI и IX-XI черепных нервов совершает перекрест, но неполный. Часть волокон от корковой двигательной зоны связана с двигательными ядрами противоположной стороны, а часть - с ядрами своей стороны ствола мозга. Поэтому при одностороннем поражении коры больших полушарий головного мозга или кортиконуклеарного пути не развивается центральный паралич мышц глаз, глотки, гортани и т.д. Симптомы центрального паралича этих мышц появляются лишь при двустороннем поражении надъядерных путей. Исключение составляют нижняя часть ядра VII нерва и ядро XII нерва, которые связаны только с корой противоположной стороны. Одностороннее поражение корково-ядерного пути вызывает в этом случае центральный паралич только мышц языка и нижней части лица противоположного полушария.

При поражении двигательных ядер черепных нервов, корешков или ствола самого нерва развивается периферический паралич соответствующих мышц на стороне очага поражения.

5.1. Черепные нервы. Синдромы поражения

I нерв - обонятельный, является периферическим отделом обонятельного анализатора (рис. 5.3). Клетки, из которых возникают волокна обонятельного нерва, расположены в слизистой оболочке верхней носовой раковины и носовой перегородки (первый нейрон). Их аксоны образуют обонятельные нити, которые входят в полость черепа через решетчатую пластинку решетчатой кости и заканчиваются в обонятельной луковице на основании мозга (второй нейрон). Аксоны 2-го нейрона направляются кзади и образуют обонятельный тракт, который лежит на основании лобной доли и заканчивается в первичных обонятельных центрах (третий нейрон) - обонятельный треугольник, переднее продырявленное вещество, прозрачная перегородка. Отсюда начинаются аксоны, проводящие раздражение к корковым обонятельным центрам, расположенным главным образом в извилине гиппокампа (27, 28, 34, 35, 48 и 51 поля по Бродману). Обонятельные тракты имеют связи с обонятельными корковыми центрами обоих полушарий.

Область гиппокампа и другие отделы обонятельного мозга входят в лимбическую систему, которая играет важную роль в регуляции вегетативных функций и эмоциональных реакций, связанных с инстин- ктами. Поэтому нарушение обоняния у детей (например, при искривлении носовой перегородки, увеличении аденоидов и хроническом воспалении слизистой оболочки и придаточных пазух носа) нередко

сопровождается нарушениями в эмоционально-волевой сфере. И наоборот, эмоциональные нарушения провоцируют нарушение обоняния (извращение, гиперчувствительность).

Снижение обонятельной функции нерва может возникнуть после перелома решетчатой пластины, при опухолях с поражением обо- нятельных луковиц.

Для человека острота обоняния не имеет существенного значения, однако понижение ее (гипосмия) нередко сопровождается снижением вкусовых ощущений и, как следствие этого, снижением аппетита, а также эмоциональными нарушениями. Понижение обоняния может быть врожденной особенностью, но может возникать при поражении обонятельных путей, а также при заболеваниях носовой полости.

Поражение обонятельной луковицы и тракта с одной стороны сопровождается гомолатеральным выпадением обоняния. В ряде случаев наблюдаются обострение обоняния - гиперосмия (например, во время менструации, при беременности), извращение обоняния - дизосмия.

Раздражение височной доли коры полушарий большого мозга в области гиппокампа приводит к появлению обонятельных галлюцинаций. В частности, судорожный припадок может начинаться с ощуще- ния какого-либо запаха (обонятельная аура).

Поражение коркового центра обоняния вызывает обонятельную агнозию - неспособность узнавать запахи и их предметную принадлежность при сохранности собственно восприятия запахов.

II нерв - зрительный, является периферическим отделом зрительного анализатора, функция которого состоит в передаче световых раздражений. В сетчатке глаза расположен рецепторный аппарат в виде

Рис. 5.3. Обонятельные нервы: 1 - обонятельный эпителий, бипо- лярные обонятельные клетки; 2 - обонятельная луковица; 3 - меди альная обонятельная полоска; 4 - латеральная обонятельная полоска; 5 - медиальный пучок переднего мозга; 6 - задний продольный пучок; 7 - ретикулярная форма- ция; 8 - прегрушевидная область;

9 - поле 28 (энторинальная область);

10 - крючок и миндалевидное тело

цепочки из трех периферических нейронов зрительного пути. Первый нейрон - колбочки (цветовое зрение) и палочки (черно-белое зрение), второй нейрон - ганглиозные клетки, центральные их отростки составляют зрительный нерв. Основная часть колбочек сконцентрирована в области желтого пятна. Благодаря оптической среде глаза медиальные половины сетчатки воспринимают раздражение от наружной части поля зрения и наоборот.

Зрительный нерв, который через зрительное отверстие входит в полость черепа, идет по основанию мозга и кпереди от турецкого седла совершает зрительный перекрест. Перекрещиваются только внутренние волокна, начинающиеся от медиальной (носовой) половины сетчатки. Наружные, или височные, волокна проходят зрительный перекрест неперекрещенными. После перекреста образуется правый и левый зрительные пути, каждый из которых содержит волокна от внутренней половины сетчатки глаза противоположной стороны и наружной половины сетчатки глаза своей стороны (рис. 5.4 а).

Таким образом, зрительный путь включает волокна от гомолатеральных половин сетчатки обоих глаз - левых или правых. Следовательно, правый зрительный путь проводит раздражение от левых половин полей зрения обоих глаз, а левый - от правых.

Зрительные пути направляются кверху и, огибая снаружи ножки мозга, входят в первичные зрительные центры (третий нейрон) - подушку зрительного бугра, латеральные коленчатые тела, верхние бугры четверохолмия.

Верхние холмики являются рефлекторным центром и участвуют в осуществлении реакции зрачка на свет. При прямой реакции сужение зрачка возникает в том глазу, сетчатка которого получила световое раздражение. При содружественной реакции световое раздражение одного глаза вызывает сужение зрачка с обеих сторон.

Рефлекторная дуга зрачкового рефлекса выглядит следующим образом. Афферентные нейроны представляют собой зрительные клетки всей сетчатки. Их аксоны по зрительному нерву, а затем по зрительному тракту направляются в верхние холмики. От верхних холмиков начинаются вставочные нейроны к парасимпатическим ядрам глазодвигательных нервов - добавочным ядрам глазодвигательных нервов (Якубовича-Эдингера-Вестфаля) своей и противоположной стороны. Эфферентные волокна начинаются в этих ядрах и в составе глазодвигательного нерва идут к ресничному узлу, который регулирует ширину зрачка, иннервируя мышцу, суживающую зрачок.

Рис. 5.4 а. Зрительный анализатор и основные типы нарушений полей зрения (схема):

1 - поля зрения; горизонтальный разрез полей зрения; 2 - сетчатка глаза; 3 - правый зрительный нерв; 4 - зрительный перекрест; 5 - правый зрительный тракт; 6 - латеральное коленчатое тело; 7 - верхний бугорок; 8 - зрительная лучистость; 9 - кора затылочной доли большого мозга. Локализация поражения: I, II - зрительный нерв; III - внутренние отделы зрительного перекреста; IV - правый наружный отдел зрительного перекреста; V - левый зрительный тракт; VI - левый таламокортикальный зрительный путь; VII - верхний отдел зрительной лучистости слева. Симптомы поражения:

а - концентрическое сужение полей зрения (тубулярное зрение); возникает при неврите зрительного нерва, оптико-хиазмальном арахноидите, глаукоме; б - полная слепота на правый глаз; возникает при полном перерыве правого зрительного нерва (например, при травме); в - битемпоральная гемианопсия; возникает при поражениях хиазмы (например, при опухолях гипофиза); г - правосторонняя назальная гемианопсия; может возникать при поражении околохиазмальной области вследствие аневризмы правой внутренней сонной артерии; д - правосторонняя гомонимная гемианопсия; возникает при поражении теменной или височной доли со сдавлением левого зрительного тракта; е - правосторонняя гомонимная гемианопсия (с сохранением центрального поля зрения); возникает при вовлечении в патологический процесс всей левой зрительной лучистости; ж - правосторонняя нижняя квадрантная гомонимная гемианопсия; возникает вследствие частичного вовлечения в процесс зрительной лучистости

Нейрон, лежащий в наружных коленчатых телах и подушке, образует центральный зрительный пучок Грациоле, или зрительную лучистость. Пучок Грациоле проходит через заднюю ножку внутренней капсулы и идет в толще височной доли по направлению к корковому центру зрения, расположенному на внутренней поверхности затылочной доли вокруг шпорной борозды и получающему информацию от одноименных половин сетчатки обоих глаз. Пути от верхнего квадранта сетчатки лежат в верхней части зрительного тракта и в верхней части пучка Грациоле, проецируясь в область, расположенную над шпорной бороздой (клин). Пути от нижних квадрантов проецируются в язычную извилину, расположенную книзу от шпорной борозды. Верхний квадрант сетчатки получает раздражение от нижней части противоположного поля зрения (оптический перекрест в хрусталике), верхний левый квадрант - от нижнего правого квадранта поля зрения.

(рис 5.4 б)

Снижение остроты зрения называется амблиопией, полная потеря - амаврозом. В клинике особое значение имеет нарастающее снижение остроты зрения. Если применение линз повышает остроту зрения, то причина амблиопии заключается в аномалии оптических сред. Если же коррекция не удается, то снижение зрения может быть связано с поражением зрительного нерва или сетчатки.

Нарушение цветоощущения чаще бывает врожденным. Встречается полная цветовая слепота, которая называется ахроматопсией, но чаще наблюдаются дисхроматопсии, т.е. нарушенное восприятие отдельных цветов. Среди дисхроматопсии наиболее распространен дальтонизм - неспособность различать зеленый и красный цвета. Этот вид цветовой слепоты генетически обусловлен и встречается значительно чаще у лиц мужского пола.

Приобретенные расстройства цветоощущения встречаются значительно реже. Своеобразным видом таких расстройств является видение всего окружающего в одном цвете. Например, видение окружающего в желтом цвете (ксантопсия) наблюдается при отравлении акрихином, сантонином.

Сужения полей зрения. Сужение поля зрения со всех сторон называется концентрическим, выпадение отдельных его участков - скотома (центральная и периферическая), выпадение половины зрения - гемианопсия. Различают гемианопсии одноименные (гомонимные) и разноименные (гетеронимные).

- Гомонимная гемианопсия - это выпадение одноименных половин полей зрения (правых или левых) каждого глаза.

Рис. 5.4 б. Симптомы поражения зрительного анализатора

- Гетеронимная гемианопсия -

выпадение разноименных половин полей зрения (обеих внутренних или наружных). Гетеронимная гемианопсия бывает двух видов: битемпо- ральная - выпадение височных (наружных) полей зрения и биназальная - выпадение внутренних (назальных) половин. Кроме того, встречается квадрантная гомонимная гемианопсия - выпадение квадрантов зрительного поля (верхних или нижних).

Изменения на глазном дне. Офтальмоскопия позволяет выявить гипоплазию зрительного нерва (если диски вполовину меньше нормального размера), первичную и вторичную атрофию диска зрительного нерва, застойные явления на глазном дне с расширением вен и сужением артерий, стушеванность границ диска зрительного нерва и др. Кровоизлияния в сетчатку описаны у каждого третьего новорожденного, появившегося на свет естественным путем. Они обычно мелкие и множественные, и их наличие - не обязательный признак внутричерепных геморрагий. Хориоретинит предполагает внутриутробную инфекцию.

Топический диагноз поражения (табл. 4).

При поражении сетчатки или зрительного нерва на стороне очага возникают: слепота, снижение остроты зрения, концентрическое сужение поля зрения, скотома (при поражении отдельных волокон зрительного нерва), исчезает только прямая реакция зрачка на свет (поскольку выпадает афферентная часть зрачкового рефлекса и сохранна эфферентная).

При локализации очага в области зрительного перекреста наблюдаются гетеронимные гемианопсии:

- битемпоральная гемианопсия (выпадение наружных половин полей зрения с обеих сторон) - при расположении очага в медиальной части перекреста, т.е. в области перекрещивающихся его частей. Подобная картина может отмечаться, например, при краниофарингиоме, опухоли гипофиза;

- биназальная гемианопсия (выпадение внутренних половин полей зрения с обеих сторон) - при расположении очага в латеральных отделах перекреста с двух сторон, т.е. в области неперекрещиваю- щихся его частей. В клинике чаще выявляется наличие подобного очага с одной стороны и соответственно выпадение внутренней половины поля зрения на стороне локализации очага.

При поражении зрительных путей после перекреста на любом их участке возникают одноименные, т.е. гомонимные, выпадения полей зрения:

При поражении зрительного пути, где волокна проходят компактно, наблюдается гомонимная гемианопсия;

При частичном поражении пучка Грациоле или зрительной коры возникает квадрантная гомонимная гемианопсия;

При глубоком поражении височной доли или язычной извилины наблюдается верхнеквадрантная гомонимная гемианопсия; при поражении теменной доли или клина - нижнеквадрантная. Так, при локализации поражения в области cuneus слева наблюдается правосторонняя нижняя квадрантная гомонимная гемианопсия.

Синдром поражения забугорья (наружных и внутренних коленчатых тел) характеризуется нарушением слуха, гомонимной (центральной и периферической) гемианопсией.

Синдром поражения коркового центра зрительного анализатора (18, 19 поля) приводит к сложным зрительным расстройствам, когда больной видит предметы, но не узнает их. Такие расстройства называются зрительной агнозией.

Таблица 4. Дифференциальная диагностика постхиазмального поражения

Раздражение зрительной коры приводит к появлению зрительных галлюцинаций. К простым зрительным галлюцинациям относят ощущения мерцания перед глазами, мелькание светящихся точек; предметы кажутся увеличенными в размерах (макропсия), либо уменьшенными (микропсия), либо искаженными (метоморфопсия). Сложные зрительные галлюцинации выглядят как немое кино. Очаговый характер зрительных галлюцинаций необходимо отличать от психических расстройств.

III нерв - глазодвигательный, состоит из двигательной и парасимпатической частей. Ядра глазодвигательного нерва расположены в среднем мозге, на уровне верхних холмиков (рис. 5.5). Волокна из

Рис. 5.5. Глазодвигательные нервы:

1 - добавочное ядро глазодвигательного нерва (ядро Якубовича-Эдингера- Вестфаля); 2 - крупноклеточное ядро глазодвигательного нерва; 3 - заднее центральное ядро глазодвигательного нерва; 4 - ядро блокового нерва; 5 - ядро отходящего нерва; 6 - глазодвигательный нерв; 7 - блоковый нерв; 8 - отводящий нерв; 9 - глазной нерв (ветвь тройничного нерва) и его связи с глазодвигательными нервами; 10 - верхняя косая мышца; 11 - мышца, поднимающая верхнее веко; 12 - верхняя прямая мышца; 13 - медиальная прямая мышца; 14 - короткие ресничные нервы; 15 - ресничный узел; 16 - латеральная прямая мышца; 17 - нижняя прямая мышца; 18 - нижняя косая мышца. Красным цветом обозначены двигательные волокна, зеленым - парасимпатические, синим - чувствительные

клеток ядер идут главным образом на свою сторону, частично - на противоположную. В полость глазницы III нерв входит через верхнюю глазничную щель, где проходит вместе с IV и VI нервами и верхней, глазничной, ветвью V нерва.

III нерв имеет несколько ядер. Латерально с каждой стороны расположены крупноклеточные ядра, иннервирующие поперечнополосатые мышцы глаза. Парамедианно с обеих сторон находятся мелкоклеточные ядра Якубовича-Эдингера-Вестфаля (добавочные ядра), которые обе- спечивают парасимпатическую иннервацию мышцы, суживающей зрачок (эфферентная часть дуги зрачкового рефлекса). Посредине находится непарное парасимпатическое ядро Перлиа, от которого идут волокна к цилиарной мышце, изменяющей выпуклость хрусталика и обеспечивающей аккомодацию к разнофокусному видению. Парасимпатические волокна прерываются в ресничном узле, где расположен второй нейрон дуги вегетативной иннервации гладких внутренних мышц глаза.

Глазодвигательный нерв иннервирует следующие мышцы:

Поднимающую верхнее веко (М levatorpalpebrae superior);

Верхнюю прямую (М rectus superior), поворачивающую глазное яблоко кверху и слегка внутрь;

Медиальную прямую (М rectus medialis), поворачивающую глазное яблоко внутрь;

Нижнюю косую (М obliquus inferior), поворачивающую глазное яблоко кверху и несколько кнаружи;

Нижнюю прямую (М. rectus inferior), поворачивающую глазное яблоко книзу и слегка внутрь.

Таким образом, поперечнополосатые мышцы, иннервируемые III нервом, полностью обеспечивают поворот глазного яблока кнутри и вверх, частично вниз (вниз и кнутри), принимают участие в реакции конвергенции, а также поднимают верхнее веко.

Поражение крупноклеточных ядер приводит к развитию периферического паралича иннервируемых ими мышц (наружная офтальмоплегия), характеризующегося следующими симптомами (рис. 5.6):

расходящееся косоглазие, сопровождающееся диплопией при взгляде в сторону пораженных мышц;

расстройство конвергенции, возникающее вследствие нарушения одновременного сокращения медиальных прямых мышц обоих глаз, а также аккомодации;

экзофтальм (выпячивание глаза из орбиты) - является результатом атонии четырех парализованных мышц глаза и преобладания

тонуса гладкой мускулатуры глазничной мышцы;

птоз (опущение верхнего века) - возникает вследствие паралича мышцы, поднимающей верхнее веко.

При поражении парасимпатических ядер (Якубовича- Эдингера-Вестфаля и Перлиа) или их волокон развивается внутренняя офтальмоплегия, которая включает:

мидриаз - расширение зрачка вследствие паралича мышцы, суживающей зрачок, и функционального преобладания дилататора зрачка (М. dilatator pupillae);

расстройство аккомодации в результате паралича ресничной мышцы (М. ciliarae), изменяющей кривизну хрусталика;

снижение реакции зрачка на свет (поражение эфферентной части дуги зрачкового рефлекса).

Поражение корешка или нерва приводит к выпадению функций и гладкой, и поперечнополосатой мускулатуры, так как соматические и парасимпатические волокна составляют один нервный ствол. В результате развивается тотальная офтальмоплегия (внутренняя и наружная).

Более обширное поражение ствола мозга, когда кроме ядер III нерва вовлекаются волокна пирамидного пути, может проявляться альтернирующим синдромом Вебера.

IV нерв - блоковый. Двигательный нерв. Ядро расположено у дна водопровода мозга на уровне нижних холмиков. Внутренние корешки нервов огибают наружную часть центрального серого вещества и перекрещиваются в верхнем мозговом парусе. После перекреста нервы покидают средний мозг с наружной стороны ножки мозга. Волокна, выйдя из мозга, проходят в орбиту через верхнюю глазничную щель и иннервируют единственную мышцу - верхнюю косую, поворачивающую глазное яблоко кнаружи и вниз.

Рис. 5.6. Расходящееся косоглазие, птоз справа

Изолированное поражение блокового нерва наблюдается редко, так как ядро его находится в непосредственной близости от крупноклеточных ядер III нерва. При поражении блокового нерва может наблюдаться легкое сходящееся косоглазие с поворотом глазного яблока вверх и кнутри, а также диплопия при взгляде вниз (например, когда больной смотрит себе под ноги). Однако паралич верхней косой мышцы всегда компенсируется усилиями латеральной и нижней прямых мышц.

VI нерв - отводящий. Двигательный нерв. Ядро лежит у дна IV желудочка, в дорсальном отделе моста мозга и огибается волокнами VII нерва (внутреннее колено). Волокна VI нерва входят в полость глазницы через верхнюю глазничную щель и иннервируют латеральную прямую мышцу глаза, которая отводит глазное яблоко кнаружи. При параличе этой мышцы возникают сходящееся косоглазие, невоз- можность поворота глазного яблока кнаружи и диплопия, усиливающаяся при взгляде в сторону поражения (рис. 5.7).

Задний (медиальный) продольный пучок (рис. 5.8). Содружественность и одновременность движений глазных яблок осуществляется синергичным сокращением нескольких наружных мышц, иннервируемых разными нервами, которые объединяют систему заднего продольного пучка (левого и правого).

В заднем отделе средней лобной извилины располагается центр поворота глаз и головы в противоположную сторону. Аксоны этих центральных нейронов подходят к мостовому центру взора противоположной стороны, входящему в систему заднего продольного пучка. Собственные его ядра Даркшевича лежат кпереди от ядер III нерва, от которых проходят пучки через ствол мозга, и отдают коллатерали к ядрам III, IV, VI, VIII черепных нервов своей и противоположной стороны, к задним столбам и ядрам ретикулярной формации. Спускаясь в передних канатиках спинного мозга, они оканчиваются в клетках передних рогов шейных сегментов.

Горизонтальный взор обеспечивает система заднего (медиального) продольного пучка, который начинается в ядре Даркшевича и промежуточном ядре. Волокна заднего продольного пучка идут к ядрам

Рис. 5.7. Сходящееся косоглазие справа

Рис. 5.8. Глазодвигательные нервы и медиальный продольный пучок:

I - ядро глазодвигательного нерва; 2 - добавочное ядро глазодвигательного нерва (ядро Якубовича-Эдингера-Вестфаля); 3 - заднее центральное ядро глазодвигательного нерва (ядро Перлиа); 4 - ресничный узел; 5 - ядро блокового нерва; 6 - ядро отводящего нерва; 7 - собственное ядро медиального продольного пучка (ядро Даркшевича); 8 - медиальный продольный пучок; 9 - адверсивный центр премоторной зоны коры большого мозга; 10 - лате- ральное вестибулярное ядро.

Синдромы поражения: I - крупноклеточного ядра глазодвигательного нерва;

II - добавочного ядра глазодвигательного нерва; III - ядра IV нерва; IV - ядра VI нерва; V - правого адверсивного поля; VI - левого мостового центра взора. Красным цветом обозначены пути, обеспечивающие содружественные движения глазных яблок

Вертикальный взор. В переднем отделе среднего мозга, в задней стенке III желудочка расположено интерстициальное ядро Кахаля, которое регулирует движение глазных яблок вверх; ядро, расположенное в задней стенке, - движение вниз; ядро Кахаля и ядро Даркшевича - вращательные движения. Взгляд вверх осуществляется благодаря одновременному функционированию ядер III нерва. При поражении верхних холмиков может развиваться паралич взора вверх. Взгляд вниз обеспечивается содружественным действием мышц, иннервируемых ядрами III и IV нервов, находящихся ближе к нижним холмикам. При поражении этих отделов может возникнуть паралич взора вниз.

Непроизвольный поворот глаз в сторону внезапного слухового или зрительного раздражения (старт-рефлекс) осуществляется благодаря связям заднего продольного пучка с ядерными образованиями верхних и нижних холмиков - первичными подкорковыми центрами зрения и слуха.

Иннервация произвольных движений глазных яблок осуществляется нейронами, расположенными в заднем отделе средней лобной извилины (поле 8 по Бродману). Волокна на пути к внутренней капсуле

Полная утрата реакции зрачков на свет и конвергенцию называется полной неподвижностью зрачка. В отдельных случаях наблюдается симптом Аргайла Робертсона - выпадение прямой и содружественной реакций зрачков на свет при сохранении реакций на конвергенцию и аккомодацию. Этот симптом отмечается почти исключительно при спинной сухотке. При энцефалитах (особенно летаргическом) может выявляться обратный симптомокомплекс: сохранение зрачковой реакции на свет при выпадении реакции на конвергенцию и акко- модацию.

Ядерная офтальмоплегия (синдром продольного пучка) состоит из пара- лича приведения контралатерального глаза, нистагма в крайнем отведении и сохранения конвергенции. Также могут отмечаться птоз и широкий зрачок с ослабленной реакцией на свет.

Односторонний или двусторонний врожденный птоз наследуется как доминантный признак. Иногда рефлекторное увеличение или уменьшение глазной щели происходит в ответ на глотание или зевание и называется симптомом Маркуса Гунна.

Симптом «заходящего солнца» - нисходящее отклонение глаз в покое с парезом взора вверх - является признаком повышения внутричерепного давления, особенно давления на пластинку четверохолмия, что вызывает нарушение центров вертикального взора. Этот феномен может наблюдаться у здоровых новорожденных до 1 месяца при внезапном изменении положения головы. Отклонение глаз книзу и непостоянный опсоклонус (нерегулярные, хаотические колебания глаз в горизонтальном, вертикальном или наклонном направлениях) иногда отмечаются у здоровых новорожденных.

Феномен кукольных глаз - это отклонение глаз в противоположном направлении в ответ на вращение головы. Является нормой у новорожденных.

V нерв - тройничный включает чувствительную и двигательную части и вегетативные волокна. Чувствительная часть обеспечивает ощущения от кожи лица, переднего отдела волосистой части головы, слизистой оболочки носовой и ротовой полостей, языка, глазного яблока, мозговых оболочек (рис. 5.9). Двигательная часть осуществляет иннервацию жевательных мышц - М. masseter, M. temporalis,

Рис. 5.9. Тройничный нерв:

1 - ядро (нижнее) спинномозгового пути тройничного нерва; 2 - двигательное ядро тройничного нерва; 3 - мостовое ядро тройничного нерва; 4 - ядро среднемозгового пути тройничного нерва; 5 - тройничный нерв; 6 - глазной нерв; 7 - лобный нерв; 8 - носоресничный нерв; 9 - задний решетчатый нерв; 10 - передний решетчатый нерв; 11 - слёзная железа; 12 - надглазничный нерв (латеральная ветвь); 13 - надглазничный нерв (медиальная ветвь); 14 - надблоковый нерв; 15 - подблоковый нерв; 16 - внутренние носовые ветви; 17 - наружная носовая ветвь; 18 - ресничный узел; 19 - слёзный нерв; 20 - верхнечелюстной нерв; 21- подглазничный нерв; 22 - носовые и верхние губные ветви подглазничного нерва; 23 - передние верхние альвеолярные ветви; 24 - крылонёбный узел; 25 - нижнечелюстной нерв; 26 - щёчный нерв; 27 - язычный нерв; 28 - поднижнечелюстной узел; 29 - подчелюстная и подъязычная железы; 30 - нижний альвеолярный нерв; 31 - подбородочный нерв; 32 - переднее брюшко двубрюшной мышцы; 33 - челюстно-подъязычная мышца; 34 - челюстно-подъязычный нерв; 35 - жевательная мышца; 36 - медиальная крыловидная мышца; 37 - ветви барабанной струны; 38 - латеральная крыловидная мышца; 39 - ушно-височный нерв; 40 - ушной узел; 41 - глубокие височные нервы; 42 - височная мышца; 43 - мышца, напрягающая нёбную занавеску; 44 - мышца, напрягающая барабанную перепонку; 45 - околоушная железа. Синим цветом обозначены чувствительные волокна, красным - двигательные, зеленым - парасимпатические

M. pterygoideus externus et internus, M. digastricus (переднее брюшко). Чувствительный путь от поверхностных и глубоких рецепторов состоит из периферических, а затем центральных отростков чувствительных биполярных клеток (первый чувствительный нейрон), расположенных в мощном тройничном (Гассеровом) узле. Тройничный узел лежит на передней поверхности пирамиды височной кости между листками твердой мозговой оболочки. Периферические отростки биполярных ганглиозных клеток, распределенные в три нервных ствола, составляют три ветви тройничного нерва, которые проводят импульсы поверхностной и глубокой чувствительности от соответствующих областей (табл. 6).

Таблица 6. Зоны чувствительной иннервации ветвей тройничного нерва

Нижнечелюстная ветвь тройничного нерва является смешанной и содержит двигательные корешки, идущие от двигательного ядра к жевательной мускулатуре:

mm. masseter temporalis - поднимают и опускают нижнюю челюсть;

m. pterygoidei lateralis et medialis - отводит нижнюю челюсть вперед и в противоположную сторону;

m. mylohyoideus, переднее брюшко m. dygastricus, m. tensoris tympani и m. tensoris velipalatini - мышцы мягкого нёба, глотки; участвуют в формировании пищевого комка.

Глазничная ветвь тройничного нерва (глазничный нерв) проводит афферентные импульсы глубокого надбровного и поверхностных корнеальных и конъюнктивальных рефлексов. Эфферентная порция этих рефлексов общая - двигательные волокна от ядра лицевого нерва. Афферентные и эфферентные импульсы нижнечелюстного рефлекса обеспечиваются с помощью волокон тройничного нерва.

В составе ветвей тройничного нерва проходят также симпатические и парасимпатические волокна, осуществляющие вазомоторную секреторную и трофическую функции. Парасимпатические волокна берут начало в ресничном узле, крыловидно-нёбном узле, ушном узле, симпатические - из периваскулярных нервных сплетений, прежде всего из сонного сплетения.

Все ветви тройничного нерва анастомозируют с лицевым, языкоглоточным и блуждающим нервами.

Центральные отростки биполярных ганглиозных клеток тройничного узла соединяются в единый пучок, составляя корешок тройничного нерва, который входит в ствол мозга. В мосту тройничный нерв имеет два чувствительных ядра (второй чувствительный нейрон):

Мостовое ядро V нерва: получает импульсы проприоцептивной чувствительности; это небольшое ядро глубокой чувствительности, находится кпереди от орального отдела спинномозгового ядра, является аналогом ядер Голля и Бурдаха продолговатого мозга. Таким образом, вторые нейроны глубокой чувствительности сконцентрированы в трех ядрах: клиновидном (Голля) - нога, тонком (Бурдаха) - рука и мостовом ядре V нерва - лицо;

Ядро спинномозгового пути V нерва: получает импульсы поверхностной чувствительности. Оно является прямым продолжением заднего рога спинного мозга. Это длинное ядро заходит своим передним отделом в оральные отделы моста мозга, прослеживается

на всем протяжении продолговатого мозга, опускаясь в верхние шейные сегменты спинного мозга; имеет сегментарное строение.

Волокна расположенного в чувствительных ядрах второго нейрона пересекают среднюю линию, соединяясь на противоположной сто- роне с медиальной петлей, в составе которой достигают зрительного бугра. В зрительном бугре лежит третий нейрон, от которого волокна идут узким компактным пучком к задней трети ножки внутренней капсулы и затем веерообразно рассеиваются к проекционным зонам в нижней трети задней центральной извилины.

Расстройства чувствительности при поражении тройничного нерва те же, что и при поражении проводящих путей чувствитель- ности туловища и конечностей: могут наблюдаться гиперестезия, гипестезия или анестезия, гиперпатия, дизестезия, полиестезия, боль, фантомные ощущения и другие формы нарушения чувствительности.

Двигательное ядро тройничного нерва расположено в дорсолатеральном отделе моста. Периферический двигательный нейрон моторного ядра отдает аксон, который выходит из моста в составе тонкого двигательного корешка (radix motoris), тесно прилегая к мощному чувствительному корешку (radix sensoris), минует тройничный узел и образует единый нервный ствол с чувствительными волокнами ниж- нечелюстной ветви. В составе нижнечелюстного нерва двигательные волокна направляются к жевательной мускулатуре.

При поражении двигательного ядра, корешка или двигательных волокон нижнечелюстной ветви развивается периферический паралич жевательных мышц.

Топическая диагностика поражения V нерва

Поражение одной из трех ветвей V нерва приводит к появлению резчайших болей в области иннервации, к нарушению всех видов чувствительности по периферическому типу - в зоне, иннервируемой этой ветвью, к снижению или угасанию соответствующих рефлексов, а также болезненности в точках выхода ветвей.

Поражение тройничного узла или чувствительного корешка сопровождается нарушением всех видов чувствительности в зонах иннервации всех трех ветвей по корешковому типу; как правило, наблюдается herpes zoster на лице (рис. 5.10).

При поражении различных сегментов ядра спинномозгового пути возникают сегментарно-диссоциированные расстройства поверхностной чувствительности на половине лица в кольцевых кожных

Рис. 5.10. Сегментарная (слева) и периферическая (справа) иннервация кожной чувствительности на лице

зонах Зельдера: при поражении каудальной части ядра - в наружной скобе, оральной - во внутренней (рис. 5.10).

Поражение одного из двух чувствительных ядер приводит к появлению диссоциированного расстройства чувствительности на лице с избирательным выпадением или глубокой, или поверхностной чувствительности.

Очаги в среднем отделе моста мозга и в продолговатом мозге

могут захватывать одновременно с ядром V нерва волокна спиноталамического пути, вызывая альтернирующую гемианестезию: расстройство поверхностной чувствительности на лице на стороне очага по сегментарному типу, а на туловище и конечностях - по проводниковому типу на противоположной стороне.

Локализация патологического процесса в области мостового ядра

V нерва сопровождается выпадением глубокой чувствительности половины лица на стороне очага.

Поражение зрительного бугра, задней трети задней ножки внутренней капсулы, разрушение нижней трети задней центральной извилины противоположной стороны вызывает контралатеральное выпадение всех видов чувствительности лица, туловища, конечностей.

Синдром верхней глазничной щели: тотальная офтальмоплегия (поражение III, IV и VI черепных нервов), нарушение чувствительности по периферическому типу и снижение рефлексов (поражение 1-й ветви

V черепного нерва), атрофия, слепота (поражение II черепного нерва) - последнее возникает при сдавлении канала зрительного нерва.

VII нерв - лицевой. Это смешанный нерв. Иннервирует мимическую мускулатуру, мышцы ушной раковины и подкожную мышцу шеи (М. platysma). Центральные нейроны располагаются в нижнем отделе прецентральной извилины. Их аксоны для иннервации верхних мимических мышц проходят к ядру лицевого нерва своей и противоположной стороны (двусторонняя корковая иннервация), для иннервации нижних - только противоположной. Поэтому при поражении центральных нейронов в одном полушарии наступает

паралич не всей, а только нижней группы мимических мышц на противоположной стороне; верхняя группа - интактна.

Двигательное ядро лицевого нерва располагается глубоко в нижнем отделе моста мозга на границе с продолговатым мозгом. Волокна из ядра сначала поднимаются вверх и огибают ядро VI нерва, образуя внутреннее колено лицевого нерва, затем выходят между мостом и продолговатым мозгом под нависшим полушарием мозжечка, в так называемом мостомозжечковом углу (здесь же проходят корешки V, VI, VIII нервов). Лицевой нерв вместе с промежуточным и VIII нервами входит во внутреннее слуховое отверстие височной кости и вскоре проникает через отверстие в основании внутреннего слухового прохода в фаллопиев канал. Здесь лицевой нерв меняет горизонтальное направление на вертикальное, образуя внешнее колено, отдает ветвь к мышце стремечка и через шиловидно-сосцевидное отверстие выхо- дит из черепа, пронизывая околоушную железу, где делится на ряд конечных веточек (гусиная лапка) [рис. 5.11].

Вторая часть лицевого нерва, состоящая из афферентных вкусовых волокон (от передних 2 / 3 языка) и эфферентных парасимпатических волокон к подъязычным и подчелюстным слюнным железам, некоторыми авторами выделяется в самостоятельный XIII промежу- точный нерв Врисберга.

В канале височной кости от ствола лицевого нерва отделяются три ветви. Первая - большой каменистый нерв, в составе которого идут парасимпатические, слёзовыделительные волокна, прерывающиеся в крылонёбном узле.

Несколько ниже этого нерва отделяются от ствола лицевого нерва волокна стременного нерва, иннервирующие стременную мышцу.

Третья ветвь, отходящая от лицевого нерва в фаллопиевом канале, - барабанная струна (chorda tympani), которая является продолжением Врисбергова нерва и несет афферентные вкусовые волокна от передних 2 / 3 языка и эфферентные слюноотделительные волокна к подъязычным и подчелюстным железам. Парасимпатические слю- ноотделительные волокна, прежде чем подойти к слюнным железам, прерываются в поднижнечелюстном узле, откуда начинаются постганглионарные волокна, достигающие желез в составе язычной ветви. Вкусовые волокна являются периферическими отростками биполярных вкусовых клеток, расположенных в узле коленца, центральные волокна биполярных чувствительных клеток заканчиваются во вкусовом ядре ствола мозга.

Рис. 5.11. Лицевой нерв:

1 - ядро одиночного пути; 2 - верхнее слюноотделительное ядро; 3 - ядро лицевого нерва; 4 - коленце (внутреннее) лицевого нерва; 5 - промежуточный нерв; 6 - узел коленца; 7 - глубокий каменистый нерв; 8 - внутренняя сонная артерия; 9 - крылонёбный узел; 10 - ушной узел; 11 - язычный нерв; 12 - барабанная струна; 13 - стремянной нерв и стремянная мышца; 14 - барабанное сплетение; 15 - коленцебарабанный нерв; 16 - колено (наружное) лицевого нерва; 17 - височные ветви; 18 - лобное брюшко затылочно-лобной мышцы; 19 - мышца, сморщивающая бровь; 20 - круговая мышца глаз; 21 - мышца гордецов; 22 - большая скуловая мышца; 23 - малая скуловая мышца; 24 - мышца, поднимающая верхнюю губу; 25 - мышца, поднимающая верхнюю губу и крыло носа; 26, 27 - носовая мышца; 28 - мышца, поднимающая угол рта; 29 - мышца, опускающая перегородку носа; 30 - верхняя резцовая мышца; 31 - круговая мышца рта; 32 - нижняя резцовая мышца; 33 - щёчная мышца; 34 - мышца, опускающая нижнюю губу; 35 - подбородочная мышца; 36 - мышца, опускающая угол рта; 37 - мышца смеха; 38 - подкожная мышца шеи; 39 - скуловые ветви; 40 - подъязычная железа; 41 - шейная ветвь; 42 - поднижнечелюстной узел; 43 - задний ушной нерв; 44 - шилоподъязычная мышца; 45 - заднее брюшко двубрюшной мышцы; 46 - шилососцевидное отверстие; 47 - затылочное брюшко затылочно-лобной мышцы; 48 - верхняя и задняя ушные мышцы. Красным цветом обозначены двигательные волок- на, синим - чувствительные, зеленым - парасимпатические

При поражении периферического нейрона (ядро, ствол лицевого нерва) возникает периферический паралич мимических мышц на стороне очага, который характеризуют следующие симптомы.

Атрофия и атония мимической мускулатуры половины лица.

Понижение надбровного, корнеального и конъюнктивального рефлексов.

Лицо асимметрично. Тонус мышц здоровой половины лица «перетягивает» рот в здоровую сторону. Пораженная сторона маскообразна. Отсутствуют носогубная и лобные складки.

Лагофтальм (заячий глаз). Невозможность закрыть глаз из-за паралича круговой мышцы глаза. При попытке закрыть глаз глазное яблоко смещается вверх, радужка уходит под верхнее веко, глазная щель остается несомкнутой (симптом Белла).

При неполном поражении круговой мышцы глаза глазная щель смыкается, но менее плотно, чем на здоровой стороне, при этом остаются видны ресницы (симптом ресниц).

При лагофтальме наблюдается слезотечение, если сохранена нормальная функция слёзных желез. Слёзы не доходят до слёзной точки, куда они в норме проталкиваются периодическим смыканием век, и выливаются через край нижнего века. Постоянно открытый глаз способствует усилению слёзного рефлекса.

На пораженной стороне угол рта неподвижен, невозможна улыбка. Из-за поражения круговой мышцы рта невозможен свист, несколько затруднена речь, жидкая пища на пораженной стороне выливается изо рта (рис. 5.12).

При исследовании электровозбудимости отмечается реакция перерождения.

Иногда периферический паралич мимической мускулатуры сопровождается мучительными болями в лице, ухе, сосцевидном отростке. Это объясняется вовлечением в патологический процесс

Рис. 5.12. Периферический парез мимических мышц слева. Лагофтальм

волокон V нерва (которые могут проходить в фаллопиевом канале), тройничного узла или корешка V нерва. При поражении кортико-нуклеарных волокон с одной стороны развивается центральный паралич мимической мускулатуры нижней части лица (верхняя получает двустороннюю корковую иннервацию) на противоположной очагу стороне. Одновременно на этой же стороне (контралатерально очагу) наблюдается центральный паралич половины языка, а в случае вовлечения корково-спинномозгового пути - и гемиплегия.

Топическая диагностика

При поражении ядра лицевого нерва на уровне ствола мозга и вовлечении в процесс волокон пирамидного пути развивается альтернирующий синдром Мийяра-Гюблера; при вовлечении пирамидного пути и ядер VI нерва - альтернирующий синдром Фовилля.

При поражении корешка лицевого нерва, выходящего вместе с V, VI и VIII нервами в мостомозжечковом углу, паралич мимической мускулатуры может сочетаться с симптомами поражения этих нервов.

Поражение лицевого нерва выше места отхождения большого каменистого нерва приводит к гипофункции слёзной железы и сухости глаза. Локализация поражения на любом уровне ниже отхождения этого нерва вызывает слёзотечение. Также возникает гиперакузия (неприятное, усиленное восприятие звука) вследствие повышенной подвижности стремечка («разболтанности»), нарушение вкуса на передних 2 / 3 языка, гипофункция подчелюстной и подъязычной слюнных желез и периферический паралич мимической мускулатуры на ипсилатеральной половине лица.

Поражение лицевого нерва выше отхождения барабанной струны приводит к развитию периферического паралича мимических мышц, слёзотечению и нарушению вкуса на передних 2 / 3 языка.

Поражение лицевого нерва ниже отхождения барабанной струны приводит к развитию только двигательных расстройств, периферическому параличу мимических мышц и слёзотечению.

VIII нерв - преддверно-улитковый. Этот нерв является периферическим отделом слухового и вестибулярного анализатора (рис. 5.13).

Улитковая (слуховая) часть. Слуховые пути начинаются в нейронах спирального узла улитки, который находится в улитке лабиринта, - первый нейрон. Периферические отростки этих нейронов направляются к кортиеву органу, где расположены специальные рецепторы.

Рис. 5.13. Преддверно-улитковый нерв:

1 - олива; 2 - трапециевидное тело; 3 - вестибулярные ядра; 4 - заднее улитковое ядро; 5 - переднее улитковое ядро; 6 - преддверный корешок; 7 - улитковый корешок; 8 - внутреннее слуховое отверстие; 9 - промежуточный нерв; 10 - лицевой нерв; 11 - узел коленца; 12 - улитковая часть; 13 - преддверная часть; 14 - преддверный узел; 15 - передняя перепончатая ампула; 16 - латеральная перепончатая ампула; 17 - эллиптический мешочек; 18 - задняя перепончатая ампула; 19 - сферический мешочек; 20 - улитковый проток

Центральные отростки через внутреннее слуховое отверстие входят в полость черепа и заканчиваются в двух ядрах моста мозга - переднем и заднем улитковом ядре (второй нейрон). Их волокна образуют трапециевидное тело, переходят на другую сторону (неполный перекрест) и в составе боковой петли (lemniscus lateralis) заканчиваются в первичных слуховых подкорковых центрах (третий нейрон)- в ядрах нижних холмиков и во внутренних коленчатых телах. Волокна латеральной петли, заканчиваясь в нижних буграх четверохолмия и медиальных коленчатых телах, далее проходят в заднем бедре внутренней капсулы и оканчиваются в корковой слуховой области - заднем отделе верхней височной извилины (извилине Гешля) [рис.5.14].

Трапециевидное тело состоит не только из перекрещенных волокон от дорсального и вентрального ядер, но и из собственных волокон и ядер.

Понижение остроты слуха называется гипакузией, потеря - глухотой, обострение слуха - гиперакузией.

При врожденной тугоухости родители нередко обращаются к врачу с жалобами на задержку речевого развития ребенка. В связи с этим во

Рис. 5.14. Улитковая часть преддверно-улиткового пути. Проводящие пути слухового анализатора: 1 - волокна, идущие от рецепторов улитки; 2 - улитковый (спиральный) узел; 3 - заднее улитковое ядро; 4 - переднее улитковое ядро; 5 - верхнее оливное ядро; 6 - трапециевидное тело; 7 - мозговые полоски; 8 - нижняя мозжечковая ножка; 9 - верхняя мозжечковая ножка; 10 - средняя мозжечковая ножка; 11 - ветви к червю мозжечка; 12 - ретикулярная формация; 13 - латеральная петля; 14 - нижний бугорок; 15 - шишковидное тело; 16 - верхний бугорок; 17 - медиальное коленчатое тело; 18 - кора большого мозга (верхняя височная извилина)

всех случаях отставания в психоречевом развитии нужно исследовать остроту слуха.

При поражении коркового центра слухового анализатора развивается слуховая агнозия - человек слышит звуки, но не способен распознать их. При раздражении извилины Гешля возникают слуховые галлюцинации, которые бывают простыми (набор звуков) или сложными (в виде стихов, музыкальных пьес, человеческой речи).

Преддверная (вестибулярная) часть. Преддверный узел (первый нейрон) находится в дне внутреннего слухового прохода. Периферические его отростки идут из ампул трех полукружных каналов и двух перепончатых мешочков преддверия - эллиптического и сферического. Центральные отростки входят в полость черепа через внутреннее слуховое отверстие, идут к мостомозжечковому углу (рис. 5.15) и заканчиваются в ядрах, расположенных в области IV желудочка (второй нейрон): латеральном вестибулярном ядре (Дейтерса), верхнем ядре (Бехтерева), медиальном (Швальбе) и нижнем триангулярном (Роллера) вестибуляр ных ядрах преддверной части VIII нерва.

От ядер Дейтерса и Бехтерева начинается центральный вестибулярный путь, который связан зрительным бугром с корой теменновисочной области противоположной стороны. Из ядра Бехтерева через

нижнюю мозжечковую ножку аксоны направляются к ядру шатра червя мозжечка, главным образом своей стороны. Из клеток ядра Дейтерса начинается преддверно-спинномозговой путь, направляющийся в спинной мозг, к клеткам передних рогов. Ядро Дейтерса посылает часть аксонов в задний продольный пучок своей и противоположной сторон. Вестибулярная система имеет также связи с ретикулярной формацией, ядрами X нерва.

Вестибулярный аппарат регулирует положение головы, туловища и конечностей в пространстве. При этом импульсы от эллипти- ческого и сферического мешочков несут информацию о положении головы и тела в пространстве, включаясь в сложную систему проприоцепции. Полукружные каналы информируют о направлении и скорости перемещения в трехмерном пространстве, составляя, таким образом, систему координации движений.

Симптомы поражения вестибулярной части

Головокружение может возникать приступообразно, иногда только при определенных положениях головы и туловища. Иногда больному кажется, что все предметы вокруг него вращаются в определенном направлении - против или по часовой стрелке,

Рис. 5.15. Преддверная часть преддверно-улиткового нерва. Проводящие пути вестибулярного анализатора: 1 - преддверно-спинномозговой путь; 2 - полукружные протоки; 3 - преддверный узел; 4 - преддверный корешок; 5 - нижнее вестибулярное ядро; 6 - медиальное вестибулярное ядро; 7 - латеральное вестибулярное ядро; 8 - верхнее вестибулярное ядро; 9 - ядро шатра мозжечка; 10 - зубчатое ядро мозжечка; 11 - медиальный продольный пучок; 12 - ядро отводящего нерва; 13 - ретикулярная формация; 14 - верхняя мозжечковая ножка; 15 - красное ядро; 16 - ядро глазодвигательного нерва; 17 - ядро Даркшевича; 18 - чечевицеобразное ядро; 19 - таламус; 20 - кора большого мозга (теменная доля); 21 - кора большого мозга (височная доля)

качается земля. Такое головокружение называют системным. Оно весьма характерно для вестибулярных поражений. В отдельных случаях головокружение усиливается при взгляде вверх или резких поворотах головы. На фоне этого симптома могут возникать тошнота, рвота, затемнение сознания.

Нистагм - ритмичное подергивание глазных яблок. При раздражении вестибулярного аппарата возникает нистагм (быстрый его компонент) в сторону раздражения, при поражении - в противоположную сторону.

Вестибулярная атаксия (пошатывание) в позе Ромберга: отклонение в сторону пораженного лабиринта при закрывании глаз. Атаксия не сопровождается интенционным дрожанием.

Лабиринтные поражения обычно сочетаются с симптомами поражения слухового анализатора.

IX нерв - языкоглоточный (рис. 5.16); X нерв - блуждающий (рис. 5.17). Эти два смешанных нерва рассматриваются обычно вместе, так как имеют общие ядра в стволе мозга, совместно обеспечивают чувствительную и двигательную иннервацию глотки, гортани, мягкого нёба; исследование их функций проводится одновременно.

Таблица 7. Ядра IX и X черепных нервов

Рис. 5.16. Языкоглоточный нерв:

I - ядро одиночного пути; 2 - двойное ядро; 3 - нижнее слюноотделительное ядро; 4 - яремное отверстие; 5 - верхний узел языкоглоточного нерва; 6 - нижний узел этого нерва; 7 - соединительная ветвь с ушной ветвью блуждающего нерва; 8 - нижний узел блуждающего нерва; 9 - верхний шейный симпатический узел; 10 - тельца каротидного синуса; 11 - каротидный синус и сплетение; 12 - общая сонная артерия; 13 - синусовая ветвь; 14 - барабанный нерв; 15 - лицевой нерв; 16 - коленцебарабанный нерв; 17 - большой каменистый нерв; 18 - крылонёбный узел; 19 - ушной узел; 20 - околоушная железа; 21 - малый каменистый нерв; 22 - слуховая труба; 23 - глубокий каменистый нерв; 24 - внутренняя сонная артерия; 25 - сонно-барабанные нервы; 26 - шилоязычная мышца; 27 - соединительная ветвь с лицевым нервом; 28 - шилоглоточная мышца; 29 - симпатические сосудодвигательные ветви; 30 - двигательные ветви блуждающего нерва; 31 - глоточное сплетение; 32 - волокна к мышцам и слизистой оболочке глотки и мягкого нёба; 33 - чувствительные веточки к мягкому нёбу и миндалинам; 34 - вкусовые и чувствительные волокна к задней трети языка; VII, IX, X - черепные нервы. Красным цветом обозначены двигательные волокна, синим - чувствительные, зеленым - парасимпатические, фиолетовым - симпатические

Рис. 5.17. Блуждающий нерв:

1 - ядро одиночного пути; 2 - ядро спинномозгового пути тройничного нерва; 3 - двойное ядро; 4 - заднее ядро блуждающего нерва; 5 - спинномозговые корешки добавочного нерва; 6 - менингеальная ветвь (к задней черепной ямке); 7 - ушная ветвь (к задней поверхности ушной раковины и к наружному слуховому проходу); 8 - верхний шейный симпатический узел; 9 - глоточное сплетение; 10 - мышца, поднимающая нёбную занавеску; 11 - мышца язычка; 12 - нёбно- глоточная мышца; 13 - нёбноязычная мышца; 14 - трубно-глоточная мышца; 15 - верхний констриктор глотки; 16 - чувствительные ветви к слизистой оболочке нижней части глотки; 17 - верхний гортанный нерв; 18 - грудиноключично-сосцевидная мышца; 19 - трапециевидная мышца; 20 - нижний гортанный нерв; 21 - нижний констриктор глотки; 22 - перстнещитовидная мышца; 23 - черпаловидные мышцы; 24 - щиточерпаловидная мышца; 25 - латеральная перстнечерпаловидная мышца; 26 - задняя перстнечерпаловидная мышца; 27 - пищевод; 28 - правая подключичная артерия; 29 - возвратный гортанный нерв; 30 - грудные сердечные нервы; 31 - сердечное сплетение; 32 - левый блуждающий нерв; 33 - дуга аорты; 34 - диафрагма; 35 - пищеводное сплетение; 36 - чревное сплетение; 37 - печень; 38 - жёлчный пузырь; 39 - правая почка; 40 - тонкая кишка; 41 - левая почка; 42 - поджелудочная железа; 43 - селезенка; 44 - желудок; VII, IX, X, XI, XII - черепные нервы. Красным цветом обозначены двигательные волокна, синим - чувствительные, зеленым - парасимпатические

В систему IX и X нервов входят два чувствительных узла - верхний и нижний. В узлах Ки X нервов располагается первый нейрон чувствительных путей от рецепторов слизистой оболочки глотки, гортани, трахеи, а также от вкусовых луковиц языка.

Вкус. В стволе мозга имеется одно вкусовое ядро - ядро одиночного пути. Оно получает импульсы по VII нерву (тело 1-го нейрона располагается в коленчатом узле) от передних 2 / 3 языка; по IX и X нервам (тело 1-го нейрона располагается в верхнем и нижнем узлах) от задней 1 / 3 языка. Собрав всю вкусовую информацию, вкусовое ядро (второй нейрон) посылает ее в ядро зрительного бугра (третий нейрон) противоположной стороны, аксоны которых проходят через заднюю 1 / 3 задней ножки внутренней капсулы и оканчиваются в корковой вкусовой области (лимбическая область, нижние отделы задней центральной извилины, островок). Вкусовые ощущения воспринимаются разными отделами языка различно. Сладкое лучше ощущается кончиком языка, кислое - краями, горькое - задней третью, соленое - одинаково всей поверхностью языка.

Снижение вкуса называется гипогейзией, потеря - агейзией, повышение - гипергейзией. Раздражение корковой вкусовой области вызывает вкусовые галлюцинации. Одностороннее разрушение корковых вкусовых центров не вызывает заметных вкусовых расстройств, так как каждое полушарие связано с вкусовыми рецепторными полями обеих сторон.

Слюноотделительная функция околоушной железы обеспечивается преимущественно деятельностью нижних слюноотделительных ядер, волокна которых в составе барабанного нерва, а потом и малого камени- стого нерва идут к ушному узлу. Постганглионарные волокна к околоушной железе идут в составе ушно-височного нерва. При поражении слюноотделительного ядра или языкоглоточного нерва возникает сухость во рту в связи с бездействием мощной околоушной слюнной железы.

Чувствительное ядро (серые крылышки) обеспечивает чувствительность слизистой оболочки глотки, барабанной полости, гортани, трахеи, мягкого нёба, надгортанника и верхней трети трахеи; двигательное (двойное ядро) - иннервацию мышц мягкого нёба, надгортанника, глотки, гортани, верхней части пищевода, голосовых связок. При поражении любого из этих ядер или стволов IX и X нервов наблюдается снижение или выпадение глоточного и нёбного рефлексов вследствие перерыва рефлекторной дуги.

При двустороннем поражении двойного ядра нарушается глотание, возникает поперхивание. В результате паралича мышц надгортанника жидкая пища

попадает в гортань и трахею, а вследствие паралича мышц мягкого нёба - затекает в полость носоглотки и носа. Речь больного приобретает гнусавый носовой оттенок, так как звук резонирует в носоглотке, не закрытой нёбной занавеской. При двустороннем поражении той части двойного ядра, которая дает начало двигательным волокнам блуждающего нерва, могут также наблюдаться расстройства глотания (дисфагия) и поперхивание. Кроме того, паралич мышц гортани приводит к провисанию голосовых связок и дисфонии - голос больного теряет звонкость, становится сиплым, иногда речь совсем беззвучна.

Одностороннее поражение двигательного ядра проявляется свисанием мягкого нёба на стороне поражения, неподвижностью или отставанием его на этой стороне при произнесении звука «а». Язычок (uvula) отклоняется в здоровую сторону. Односторонний паралич голосовой связки обнаруживается при ларингоскопическом исследовании. Голос становится хриплым. Глоточный и нёбный рефлексы снижаются или выпадают на пораженной стороне.

Поражение ядра серого крылышка или чувствительных волокон, направляющихся к нему по стволу IX и X нервов, сопровождается анестезией слизистой оболочки мягкого нёба, глотки.

Заднее ядро блуждающего нерва обеспечивает парасимпатическую иннервацию гладкой мускулатуры сосудов, желудка, кишечника, трахеи, бронхов, мышцы сердца, желез дыхательных и желудочно-кишечных путей. Двустороннее поражение этих ядер вызывает смерть вследствие прекращения сердечной деятельности и остановки дыхания.

Таким образом, при поражении IX нерва наблюдаются:

Нарушение вкуса на задней трети языка;

Денервация околоушной железы, сопровождающаяся сухостью во рту;

Анестезия глотки на стороне поражения;

Снижение глоточного и нёбного рефлексов на стороне поражения;

Паралич мягкого нёба на стороне поражения, отклонение язычка в здоровую сторону;

Поперхивание при глотании;

При поражении X нерва наблюдаются следующие симптомы:

Анестезия глотки, гортани, трахеи на пораженной стороне;

Снижение или выпадение глоточного и нёбного рефлексов на стороне поражения;

Односторонний паралич мягкого нёба, поперхивание при глотании, провисание голосовой связки на пораженной стороне;

Парасимпатическая денервация внутренних органов на стороне поражения.

XI нерв - добавочный, двигательный нерв (рис. 5.18). Ядро добавочного нерва находится в нижнем отделе продолговатого мозга и сером веществе спинного мозга на уровне С 1 -С 5 . Корешки спинномозговой части выходят на боковой поверхности шейного отдела спинного мозга, сливаются в общий ствол нерва, который поднимается вверх и через большое затылочное отверстие входит в полость черепа, затем после слияния с бульбарной частью нерва выходит через яремное отверстие.

XI нерв иннервирует грудино- ключично-сосцевидную и трапециевидную мышцы. Функции этих мышц: наклон головы набок с поворотом лица в противоположную сторону, приподнимание плеча и акромиальной части лопатки вверх (пожимание плечами), оттягивание плечевого пояса кзади и приведение лопатки к позвоночнику. Содружественный поворот головы и взора осуществляется благодаря связям ядер добавочного нерва и ядер верхнешейного отдела с системой заднего продольного пучка.

При поражении ядра, корешка, ствола добавочного нерва развивается периферический паралич грудиноключично-сосцевидной и трапециевидной мышц, затруднен поворот головы в здоровую сторону, плечо на пораженной стороне опущено, лопатки нижним углом отходят от позвоночника, затруднено пожимание плечом, ограничено поднимание руки выше горизонтальной линии.

Рис. 5.18. Добавочный (XI) нерв и его связи:

1 - спинномозговые корешки добавочного нерва; 2 - черепные корешки добавочного нерва; 3 - ствол добавочного нерва; 4 - яремное отверстие; 5 - внутренняя часть добавочного нерва;

6 - нижний узел блуждающего нерва;

7 - наружная ветвь добавочного нерва;

8 - грудиноключично-сосцевидная мышца; 9 - трапециевидная мышца. Красным цветом обозначены двигательные нервные структуры, синим - чувствительные вегетативные, зеленым - парасимпатические, фиолетовым - афферентные вегетативные

Рис. 5.19 а. Подъязычный (XII) нерв и его связи:

1 - ядро подъязычного нерва; 2 - подъязычный канал; 3 - менингеальная ветвь; 4 - соединительная ветвь к верхнему шейному симпатическому узлу; 5 - соединительная ветвь к нижнему узлу блуждающего (X) нерва; 6 - верхний шейный симпатический узел; 7 - нижний узел блуждающего нерва; 8 - соединительные ветви к двум первым спинномозговым узлам; 9 - вну- тренняя сонная артерия; 10 - внутренняя яремная вена; 11 - шилоязычная мышца; 12 - вертикальная мышца языка; 13 - верхняя продольная мышца языка; 14 - поперечная мышца языка; 15 - нижняя продольная мышца языка; 16 - подбородочно-язычная мышца; 17 - подбородочно-подъязычная мышца; 18 - подъязычно-язычная мышца; 19 - щитоподъязычная мышца; 20 - грудиноподъязычная мышца; 21 - грудинощитовидная мышца; 22 - верхнее брюшко лопаточно-подъязычной мышцы; 23 - нижнее брюшко лопаточно-подъязычной мышцы; 24 - шейная петля; 25 - нижний корешок шейной петли; 26 - верхний корешок шейной петли. Красным цветом обозначены ветви, отходящие от продолговатого мозга, фиолетовым - от шейного отдела спинного мозга

XII нерв - подъязычный. Двигательный нерв (рис. 5.19 а). Ядро подъязычного нерва лежит в дне ромбовидной ямки, начинается в ее центральном отделе и тянет- ся до третьего шейного сегмента спинного мозга. Корешки выходят между пирамидами и оливами продолговатого мозга, сливаются в общий ствол, выходящий из полости черепа через канал подъязычного нерва.

При поражении нерва с одной стороны возникает парез или паралич соответствующей половины языка. Наблюдается атрофия мышц языка. При высовывании язык отклоняется в сторону паралича, так как подбородочно-подъязычная мышца здоровой стороны направляет язык вперед и в противоположную сторону. При поражении ядра подъязычного нерва на пораженной половине мышц языка наблюдаются фибриллярные подергивания и мозаичная, неравномерная атрофия. Речь становится неотчетливой (дизартрия). Легкую дизартрию можно обнаружить при произнесении больным трудно артикулируемых слов («сыворотка из-под простокваши»).

При полном двустороннем поражении язык неподвижен (глоссоплегия), и речь становится невозможной (анартрия), нарушаются формирование и продвижение пищевого комка, что затрудняет прием пищи.

При поражении ядра подъязычного нерва и одновременном вовлечении в процесс пирамидных путей, проходящих через ствол, развивается альтернирующий синдром Джексона.

Ядро подъязычного нерва (XII) связано только с противоположными полушариями, поэтому при поражении корково-ядерного пути развивается центральный паралич мышц языка без атрофии языка и фибриллярных подергиваний. По наличию или отсутствию атрофии и фибриллярных подергиваний можно отличить периферический паралич от центрального. При локализации очага поражения в области внутренней капсулы возникает характерный симптомокомплекс, контралатеральный очагу поражения: гемиплегия, центральный паралич мимической мускулатуры и половины языка (рис. 5.19 б).

Рис. 5.19 б. Девиация языка

5.2. Бульбарный и псевдобульбарный паралич

Бульбарный паралич - периферический паралич, возникающий при поражении ядер, корешков или двигательных волокон IX, X, XII нервов. Очаги поражения в стволе или на основании мозга могут быть односторонними или двусторонними. Для него характерны:

Атрофия, атония мышц бульбарной группы;

Арефлексия глоточных и нёбных рефлексов;

Поражение ядер бульбарной группы по данным ЭМГ;

Фасцикулярные подергивания.

Клиническими признаками данного типа паралича являются дизартрия, дисфагия, дисфония. В тяжелых случаях наблюдаются нарушения сердечно-сосудистой деятельности и дыхания.

Псевдобульбарный паралич - центральный паралич бульбарной группы мышц, возникающий при двустороннем поражении кортиконуклеарных путей. Одностороннее их поражение ведет лишь к нарушению функции подъязычного нерва и части лицевого нерва, поскольку все остальные черепные нервы имеют двусторонние связи с полушариями большого мозга. Симптомы псевдобульбарного паралича:

Гипертония мышц бульбарной группы;

Гиперрефлексия нёбных и глоточных рефлексов (повышенный рвотный рефлекс);

Симптомы орального автоматизма (рис. 5.20);

Насильственный смех и плач (рис. 5.21).

Клинические различия бульбарного и псевдобульбарного паралича представлен в табл. 8.

Таблица 8. Дифференциальная диагностика бульбарного и псевдобульбарно-

го параличей

Рис 5.20. Рефлексы орального автоматизма: а - назолабиальный, б - дистансоральный, Маринеску-Радовичи, Вюрпа

Рис. 5.21. Гримаса при насильственном смехе

При некоторых заболеваниях (БАС, сосудистые нарушения) наблюдается сочетание бульбарного и псевдобульбарного параличей. В таких случаях атрофия бульбарных групп мышц сочетается с повышением глоточных и нёбных рефлексов, симптомами орального автоматизма.

5.3. Синдромы поражения ствола. Альтернирующие синдромы

Альтернирующие синдромы ствола мозга возникают при половинном поражении ствола мозга на любом его уровне. При этом на стороне очага возникает периферический паралич мышц, иннервируемых пораженным нервом, а контралатерально - гемипарез, гемианестезия, так как все пути в стволе перекрещиваются.

Синдромы поражения ствола мозга на разных уровнях

Синдромы поражения среднего мозга (рис. 5.22) связаны с поражением глазодвигательного нерва (наружная, внутренняя, тотальная офтальмоплегия), блокового нерва (сходящееся косоглазие, двоение в глазах при взгляде вниз и вялая реакция зрачков на свет).

Четверохолмный синдром: повышение установочных рефлексов, парез взора вверх или вниз, вертикальный нистагм, дискоординация движений глазных яблок, офтальмоплегия, горизонтальный нистагм, синдром Нотнагеля, парезы и параличи конечностей, мозжечковые расстройства, децеребрационная ригидность, связанная с поражением мезэнцефальных центров регуляции мышечного тонуса ниже красного ядра.

Рис. 5.22. Расположение основных ядер на поперечном срезе среднего мозга на уровне верхних бугорков четверохолмия (схема и срез): 1 - верхний бугорок; 2 - ядро глазодвигательного нерва; 3 - медиальная петля; 4 - красное ядро; 5 - черное вещество; 6 - ножка мозга; 7 - глазодвигательный нерв; 8 - локализация поражения при синдромах Вебера; 9 - Бенедикта; 10 - Парино

Продолжение таблицы 9

Окончание таблицы 9

Синдромы поражения моста мозга (рис. 5.23) включают симптомы, связанные с поражением ядер V, VI, VII и VIII черепных нервов, медиальной петли, пирамидного пути, заднего продольного пучка.

Наблюдаются:

Параличи мышц, иннервируемых лицевым и отводящим нервами;

Парезы или параличи взора (мостовой центр взора, задний продольный пучок);

Нарушения кожной чувствительности на лице;

Расстройства слуха;

Вестибулярные расстройства;

Вегетативно-трофические нарушения (гипертермия, расстройство сфинктеров, нарушение потоотделения, судороги, горметония).

При локализации поражения в области мостомозжечкового угла наблюдаются симптомы со стороны VIII, VII, реже - VI и V черепных нервов, мозжечковые расстройства; на противоположной стороне - спастическая гемиплегия.

Также наблюдаются альтернирующие синдромы Мийяра-Губ- лера, Фовиля, Бриссо-Секара, Рай- мона-Сестана, Грене (см. выше).

Синдромы поражения продолговатого мозга (рис. 5.24) включают симптомы поражения ядер IX, X, XI и XII черепных нервов, нижней оливы, спиноталамического пути, ядер Голля, Бурдаха, пирамидного и нисходящих экстрапирамидных путей, нисходящих симпатических волокон к цилиоспинальному центру, путей Флексига и Говерса, которые проявляются в виде:

Гемипарезов, тетрапарезов или параличей конечностей, альтернирующей гемиплегии (при локализации очага в области пирамидного перекреста - паралич руки на стороне поражения, ноги - на противоположной стороне);

Расстройство чувствительности (гемианестезия, альтернирующая гемианестезия); при локализации поражения в латеральных

Рис. 5.23. Расположение ядер черепных нервов на поперечном срезе в нижнем отделе моста мозга (схема и срез):

1 - медиальный продольный пучок;

2 - верхнее вестибулярное ядро; 3 - ядро отводящего нерва; 4 - спинномозговой путь тройничного нерва; 5 - ядро спинномозгового пути тройничного нерва; 6 - ядро лицевого нерва; 7 - корково-спинномозговой и корковоядерный пути; 8 - локализация поражения при синдромах Раймона-Сестана; 9 - мостомозжечкового угла; VI, VII, VIII - черепные нервы

Рис 5.24. Расположение ядер черепных нервов на поперечном срезе продолговатого мозга (схема и срез):

1 - тонкое ядро; 2 - заднее ядро блуждающего нерва; 3 - нижнее вестибулярное ядро; 4 - клиновидное ядро; 5 - ядро одиночного пути; 6 - ядро подъязычного нерва; 7 - ядро спинномозгового пути тройничного нерва; 8 - спиноталамический путь; 9 - двойное ядро; 10 - пирамида; 11 - олива; 12 - медиальная петля; локализация поражения при синдромах Джексона (13), Валленберга-Захарченко (14), Тапиа (15); IX, X, XII - черепные нервы

отделах продолговатого мозга - диссоциированные выпадения поверхностной чувствительности на противоположной половине тела; при локализации поражения в медиальных отделах продолговатого мозга - диссоциированные расстройства глубокой чувствительности с одной или обеих сторон;

Бульбарный, бульбарно-псевдобульбарный паралич;

Нарушения координации движений на стороне очага;

Синдром Бернара-Горнера;

поражение каудального отдела продолговатого мозга сопровождается нарушением дыхания (паралич дыхания, нарушение ритма и частоты дыхания), сердечно-сосудистой деятельности.

Также наблюдаются альтернирующие синдромы Джексона, Авеллиса, Шмидта, Валленберга-Захарченко, Тапиа, Волештейна.

Поражение ретикулярной формации ствола мозга характеризуется:

Нарушением сна и бодрствования, синдромом нарколепсии (приступы сонливости);

Изменением мышечного тонуса, катаплексией (приступообразная гипотония вследствие нарушения связей с экстрапирамидной системой);

Синдромом Клейне-Левина («периодическая спячка», сочетающаяся с булимией);

Вегетативно-висцеральными расстройствами.

Синдромы поражения основания мозга

При поражении основания мозга в области передней черепной ямки развиваются:

Односторонняя аносмия;

Симптомы поражения лобной доли;

Снижается острота зрения, возникают битемпоральная, биназальная гемианопсия, односторонний экзофтальм.

При поражении основания мозга в области средней черепной ямки отмечаются:

Птоз, диплопия, мидриаз, расходящееся косоглазие (поражение глазодвигательного нерва);

Битемпоральная гемианопсия (зрительная хиазма);

Расстройства чувствительности в области иннервации ветвей тройничного нерва, боли в лице (тройничный нерв);

Нейроэндокринные нарушения, вегетативно-сосудистые, трофические, висцеральные расстройства (гипоталамический синдром).

При поражении основания мозга в области задней черепной ямки появляются:

Симптомы бульбарного паралича;

Боли в лице, расстройства чувствительности в зоне иннервации ветвей тройничного нерва;

Атаксия, атония, асинергия, нистагм, скандированная речь и другие симптомы поражения мозжечка;

Парезы, параличи конечностей;

Альтернирующие синдромы Джексона, Авеллиса;

Симптомы поражения VI, VII, VIII, IX, X, XI, XII черепных нервов.

Альтернирующие синдромы (перекрестные синдромы) - это нарушение функций черепномозговых нервов на стороне очага поражения в сочетании с центральным параличом конечностей или проводниковым расстройством чувствительности на противоположной стороне тела. Альтернирующие синдромы возникают при поражении головного мозга (при сосудистой патологии, опухолях, воспалительных процессах).

В зависимости от локализации поражения возможны следующие виды альтернирующих синдромов. Паралич глазодвигательного нерва на стороне очага поражения и на противоположной стороне при поражении ножки мозга (синдром Вебера). Паралич глазодвигательного нерва на стороне поражения, и мозжечковые симптомы на противоположной стороне при поражении основания ножки мозга (синдром Клода). Паралич глазодвигательного нерва на стороне очага поражения, интенционное и хореоатетоидные движения в конечностях противоположной стороны при поражении медиально-дорсального отдела среднего мозга.

Периферический паралич лицевого нерва на стороне очага поражения и спастическая гемиплегия или гемипарез на противоположной стороне (синдром Миллара - Гублера) либо периферический паралич лицевого и отводящего нервов на стороне очага поражения и гемиплегия на противоположной стороне (синдром Фовилля); оба синдрома - при поражении моста (варолиева). Поражение языко-глоточного и блуждающего нервов, вызывающее паралич мягкого , голосовых связок, расстройство и др. на стороне поражения и гемиплегия на противоположной стороне при поражении бокового отдела продолговатого мозга (синдром Авеллиса). Периферический паралич на стороне очага поражения и гемиплегия на противоположной стороне при поражении продолговатого мозга (синдром Джексона). на стороне поражения и гемиплегия на противоположной стороне при закупорке эмболом или тромбом внутренней сонной (оптико-гемиплегический синдром); отсутствие пульса на лучевой и плечевой артериях слева и гемиплегия или гемианестезия справа при поражении дуги (аортально-подключично-каротидный синдром Боголепова).

Лечение основного заболевания и симптомов поражения головного мозга: нарушений дыхания, глотания, деятельности сердца. В период восстановления применяют , витамины, и другие активирующие методы.

Альтернирующие синдромы (лат. alternare - сменяться, чередоваться) - симптомокомплексы, характеризующиеся нарушением функций черепно-мозговых нервов на стороне очага поражения и центральным параличом или парезом конечностей либо проводниковыми расстройствами чувствительности на противоположной стороне.

Альтернирующие синдромы возникают при поражении ствола головного мозга: продолговатого мозга (рис. 1, 1, 2), моста (рис. 1,3,4) или ножки мозга (рис. 1, 5, в), а также при поражении полушарий головного мозга в результате нарушения кровообращения в системе сонных артерий. Более точно локализация процесса в стволе определяется наличием поражения черепно-мозговых нервов: парез или паралич возникает на стороне очага в результате поражения ядер и корешков, т. е. по периферическому типу, и сопровождается атрофией мышц, реакцией перерождения при исследовании электровозбудимости. Гемиплегия или гемипарез развиваются вследствие повреждения корково-спинального (пирамидного) пути по соседству с пораженными черепно-мозговыми нервами. Гемианестезия противоположных очагу конечностей является следствием повреждения проводников чувствительности, идущих через среднюю петлю и спино-таламический путь. Гемиплегия или гемипарез проявляются на противоположной очагу стороне потому, что пирамидный путь, а также чувствительные проводники перекрещиваются ниже очагов поражения в стволе.

Альтернирующие синдромы разделяются соответственно локализации очага поражения в мозговом стволе на: а) бульбарные (при поражении продолговатого мозга), б) понтинные (при поражении моста), в) педункулярные (при поражении ножки мозга), г) экстрацеребральные.

Бульбарные альтернирующие синдромы. Синдром Джексона характеризуется периферическим параличом подъязычного нерва на стороне поражения и гемиплегией или гемипарезом на противоположной стороне. Возникает при тромбозе a. spinalis ant. или ее ветвей. Синдром Авеллиса характеризуется поражением IX и X нервов, параличом мягкого неба и голосовой связки на стороне очага и гемиплегией на противоположной стороне. Появляются расстройство глотания (попадание жидкой пищи в нос, поперхивание при еде), дизартрия и дисфония. Синдром возникает при поражении веточек артерии боковой ямки продолговатого мозга.

Синдром Бабинского - Нажотта состоит из мозжечковых симптомов в виде гемиатаксии, гемиасинергии, латеропульсии (в результате поражения нижней мозжечковой ножки, оливоцеребеллярных волокон), миоза или синдрома Горнера на стороне очага и гемиплегии и гемианестезии на противоположных конечностях. Синдром возникает при поражении позвоночной артерии (артерия боковой ямки, нижняя задняя мозжечковая артерия).

Рис. 1. Схематическое изображение наиболее типичной локализации очагов поражения в стволе головного мозга, обусловливающих появление альтернирующих синдромов: 1 - синдром Джексона; 2 - синдром Захарченко - Валленберга; 3 - синдром Миллара - Гюблера; 4 - синдром Фовилля; 5 - синдром Вебера; 6 - синдром Бенедикта.

Синдром Шмидта складывается из паралича голосовых связок, мягкого неба, трапециевидной и грудипо-ключично-сосковой мышц на стороне поражения (IX, X и XI нервы), а также гемипареза противоположных конечностей.

Синдром Захарченко-Валленберга характеризуется параличом мягкого неба и голосовой связки (поражение блуждающего нерва), анестезией зева и гортани, расстройством чувствительности на лице (поражение тройничного нерва), синдромом Горнера, гемиатаксией на стороне очага при поражении мозжечковых путей, расстройством дыхания (при обширном очаге в продолговатом мозге) в сочетании с гемиплегией, анальгезией и терманестезией на противоположной стороне. Синдром возникает при тромбозе задней нижней мозжечковой артерии.

Понтинные альтернирующие синдромы . Синдром Миллара-Гюблера состоит из периферического паралича лицевого нерва на стороне очага и спастической гемиплегии на противоположной стороне. Синдром Фовилля выражается параличом лицевого и отводящего нервов (в сочетании с параличом взора) на стороне очага и гемиплегией, а иногда и гемианестезией (поражение средней петли) противоположных конечностей. Синдром иногда развивается в результате тромбоза основной артерии. Синдром Реймона - Сестана проявляется в виде паралича сочетанных движений глазных яблок на стороне поражения, атаксии и хореоатетоидных движений, гемианестезии и гемипареза на противоположной стороне.

Педункулярные альтернирующие синдромы. Синдром Вебера характеризуется параличом глазодвигательного нерва на стороне очага поражения и гемиплегией с парезом мышц лица и языка (поражение кортико-нуклеарного пути) на противоположной стороне. Синдром развивается при процессах на основании ножки мозга. Синдром Бенедикта состоит из паралича глазодвигательного нерва на стороне поражения и хореоатетоза и интепционного дрожания противоположных конечностей (поражение красного ядра и дентаторубрального пути). Синдром возникает при локализации очага в медиально-дорсальном отделе среднего мозга (пирамидный путь остается незатронутым). Синдром Нотнагеля включает триаду симптомов: мозжечковая атаксия, паралич глазодвигательного нерва, расстройство слуха (односторонняя или двусторонняя глухота центрального происхождения). Иногда могут наблюдаться гиперкинезы (хореиформные или атетоидные), парез или паралич конечностей, центральный паралич VII и XII нервов. Синдром обусловлен поражением покрышки среднего мозга.

Альтернирующие синдромы, характерные для внутристволового процесса, могут возникать и при сдавлении мозгового ствола. Так, синдром Вебера развивается не только при патологических процессах (кровоизлияние, внутристволовая опухоль) в среднем мозге, но и при сдавлении ножки мозга. Компрессионный, дислокационный синдром сдавления ножки мозга, возникающий при наличии опухоли височной доли или гипофизарной области, может проявляться поражением глазодвигательного нерва (мидриаз, птоз, расходящееся косоглазие и др.) на стороне сдавления и гемиплегией - на противоположной.

Иногда альтернирующие синдромы проявляются в основном перекрестным расстройством чувствительности (рис. 2, 1, 2). Так, при тромбозе нижней задней мозжечковой артерии и артерии боковой ямки может развиться альтернирующий чувствительный синдром Реймона, проявляющийся анестезией лица (поражение нисходящего корешка тройничного нерва и его ядра) на стороне очага и гемианестезией - на противоположной (поражение средней петли и спиноталамического пути). Альтернирующие синдромы могут проявляться и в виде перекрестной гемиплегии, которая характеризуется параличом руки на одной стороне и ноги - на противоположной. Такие альтернирующие синдромы возникают при очаге в области перекреста пирамидных путей, при тромбозе спинобульбарных артериол.

Рис. 2. Схема гемианестезии: 1 - диссоциированная гемианестезия с расстройством чувствительности на обеих половинах лица (больше на стороне очага) при размягчении в зоне васкуляризации задней нижней мозжечковой артерии; 2 - гемианестезия с диссоциированным расстройством болевой и температурной чувствительности (по сирингомиелитическому типу) при ограниченном очаге размягчения в заоливной области.

Экстрацеребральные альтернирующие синдромы . Оптико-гемиплегический синдром (альтернирующая гемиплегия в сочетании с нарушением функции зрительного нерва) возникает при закупорке эмболом или тромбом интракраниального отрезка внутренней сонной артерии, характеризуется слепотой в результате закупорки глазничной артерии? отходящей от внутренней сонной артерии, и гемиплегией или гемипарезом противоположных очагу конечностей вследствие размягчения мозгового вещества в области васкуляризации средней мозговой артерии. Вертигогемиплегический синдром при дисциркуляции в системе подключичной артерии (Н. К. Боголепов) характеризуют головокружение и шум в ухе в результате дисциркуляции в слуховой артерии на стороне очага, а на противоположной стороне - гемипарез или гемиплегия вследствие расстройства кровообращения в ветвях сонной артерии. Асфигмо- гемиплегический синдром (Н. К. Боголепов) возникает рефлекторно при патологии экстрацеребрального отдела сонной артерии (синдром плечеголовного ствола). При этом на стороне окклюзии плечеголовного ствола и подключичной и сонной артерий отсутствует пульс на сонной и лучевой артериях, снижено артериальное давление и наблюдается спазм лицевых мышц, а на противоположной стороне - гемиплегия или гемипарез.

Изучение симптомов поражения черепно-мозговых нервов при альтернирующих синдромах позволяет определить локализацию и границу очага, т. е. установить топический диагноз. Изучение динамики симптомов позволяет определить характер патологического процесса. Так, при ишемическом размягчении мозгового ствола в результате тромбоза ветвей позвоночных артерий, основной или задней мозговой артерии альтернирующий синдром развивается постепенно, не сопровождаясь утратой сознания, и границы очага соответствуют зоне нарушенной васкуляризации. Гемиплегия или гемипарез бывают спастическими. При кровоизлиянии же в ствол альтернирующий синдром может быть атипичным, так как границы очага не соответствуют зоне васкуляризации и увеличиваются за счет отека и реактивных явлений в окружности кровоизлияния. При остро возникающих очагах в варолиевом мосту альтернирующий синдром обычно сочетается с расстройством дыхания, рвотой, нарушением деятельности сердца и тонуса сосудов, гемиплегия - с мышечной гипотонией в результате диасхиза.

Выделение альтернирующих синдромов помогает клиницисту при проведении дифференциального диагноза, для которого имеет значение комплекс всех симптомов. При альтернирующих синдромах, обусловленных поражением магистральных сосудов, показано хирургическое лечение (тромбинтимэктомия, сосудистая пластика и др.).

Степени тяжести

Патоморфологически ушиб головного мозга легкой степени характеризуется сгруппированными точечными кровоизлияниями, ограниченными разрывами мелких пиальных сосудов и участками локального отека вещества мозга.

Ушиб мозга легкой степени встречается у 10-15% пострадавших с ЧМТ. Характеризуется кратковременным выключением сознания после травмы (несколько секунд или минут). По его восстановлении типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Наблюдаются ретро-, кон-, антероградная амнезия и рвота, иногда повторная. Жизненно важные функции обычно без выраженных нарушений. Могут встречаться умеренные брадикардия или тахикардия, иногда - артериальная гипертензия. Дыхание, а также температура тела - без существенных отклонений. Неврологическая симптоматика обычно мягкая (клонический нистагм, легкая анизокария, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы), регрессирует в течение 2-3 недель.

При ушибе мозга легкой степени возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние. КТ в половине наблюдений выявляет в мозговом веществе ограниченную зону пониженной плотности, близкую по томоденситометрическим показателям к отеку головного мозга (от 18 до 28 Н). При этом возможны, как показали патологоанатомические исследования, мелкие кровоизлияния, для визуализации которых разрешающей способности КТ недостаточно. В другой половине наблюдений ушиб мозга легкой степени не сопровождается очевидными изменениями КТ-картины, что связано с ограничениями метода. Отек мозга при ушибе легкой степени может быть не только локальным, но и более распространенным. Проявляется умеренным объемным эффектом в виде сужения ликворных пространств. Эти изменения обнаруживаются уже в первые часы после травмы, обычно достигают максимума на 3-и сутки и исчезают через 2 недели, не оставляя гнездных следов. Локальный отек при ушибе легкой степени может быть также изоплотным, и тогда диагноз основывается на объемном эффекте, а также результатах динамического КТ-исследования.

МРТ (при использовании аппаратов с высоким разрешением - 1,0-1,5 тесла) способна дать более развернутую, чем КТ, характеристику ушиба мозга легкой степени.

Патоморфологически ушиб средней степени характеризуется мелкоочаговыми кровоизлияниями, участками геморрагического пропитывания мозговой ткани с небольшими очажками размягчения при сохранности конфигурации борозд извилин и связей с мягкими мозговыми оболочками.

Среднетяжелый ушиб головного мозга встречается у 8-10% пострадавших с ЧМТ. Характеризуется выключением сознания после травмы до нескольких десятков минут - нескольких часов. Выражены ретро-, кон- и антероградная амнезия. Головная боль часто сильная. Наблюдается рвота, порой многократная. Встречаются нарушения психики. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия, повышение артериального давления; тахипноэ без нарушения ритма дыхания и проходимости трахеобронхиального дерева; субфебрилитет. Часто выражены оболочечные признаки. Улавливаются стволовые симптомы: нистагм, диссоциация менингеальных симптомов по оси тела, двухсторонние пирамидные знаки и др. Отчетливо проявляется очаговая симптоматика (определяемая локализацией ушиба мозга): зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи и т.д. Эти гнездные знаки постепенно (в течение 3-5 недель) сглаживаются, но могут держаться и длительно. При ушибе головного мозга средней степени нередко наблюдаются переломы костей свода и основания черепа, а также значительное субарахноидальное кровоизлияние.

КТ в большинстве наблюдений выявляет очаговые изменения в виде некомпактно расположенных в зоне пониженной плотности высокоплотных включений, либо умеренного гомогенного повышения плотности на небольшой площади. Как показывают данные операций и вскрытий, указанные КТ-находки соответствуют небольшим кровоизлияниям в зоне ушиба или умеренному геморрагическому пропитыванию мозговой ткани без грубой ее деструкции. Динамическая КТ обнаруживает, что эти изменения подвергаются обратному развитию в процессе лечения. В части наблюдений при клинике ушиба мозга средней степени КТ выявляет очаги пониженной плотности - локальный отек либо травматический субстрат убедительно не визуализируется.

Ушибы мозга средней степени при МРТ выявляются в виде очаговых изменений гетерогенной или гомогенной структуры, что определяется особенностями кровоизлияний в зоне ушиба и их давностью, и отражают ситуацию геморрагического пропитывания мозговой ткани без грубой ее деструкции.

Патоморфологически ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется участками травматического разрушения мозговой ткани с образованием детрита, множественными геморрагиями (жидкая кровь и ее свертки) при утрате конфигурации борозд и извилин и разрыве связей с мягкими мозговыми оболочками.

Тяжелый ушиб мозга встречается у 5-7% пострадавших с ЧМТ. Характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель. Часто выражено двигательное возбуждение. Наблюдаются тяжелые угрожающие нарушения жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия; артериальная гипертензия; нарушения частоты и ритма дыхания, которые могут сопровождаться нарушениями проходимости верхних дыхательных путей. Выражена гипертермия. Часто доминирует первично-стволовая неврологическая симптоматика (плавающие движения глазных яблок, парезы взора, тонический множественный нистагм, нарушения глотания, двусторонний мидриаз или миоз, дивергенция глаз по горизонтальной или вертикальной оси, меняющийся мышечный тонус, децебрационная ригидность, угнетение или ирритация сухожильных рефлексов, рефлексов со слизистых и кожных покровов, двусторонние патологические стопные рефлексы и др.), которая в первые часы и дни после травмы затушевывает очаговые полушарные симптомы. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма и т.д. Иногда отмечаются генерализованные или фокальные судорожные припадки. Общемозговые и в особенности очаговые симптомы регрессируют медленно; часты грубые остаточные явления, прежде всего со стороны двигательной и психической сфер. Ушиб головного мозга тяжелой степени очень часто сопровождается переломами свода и основания черепа, а также массивным субарахноидальным кровоизлиянием.

При ушибах мозга тяжелой степени КТ часто выявляет очаговые изменения мозга в виде зоны неоднородного повышения плотности. При локальной томоденситометрии в них определяется чередование участков, имеющих повышенную - от 64 до 76 Н (плотность свежих свертков крови) и пониженную плотность - от 18 до 28 Н (плотность отечной и/или размозженной ткани мозга). Как показывают данные операции и вскрытий, КТ отражает такую ситуацию в зоне ушиба, при которой объем мозгового детрита значительно превышает количество излившейся крови. В наиболее тяжелых случаях деструкция вещества мозга распространяется в глубину, достигая подкорковых ядер и желудочковой системы.

Почти в половине наблюдений ушиба мозга тяжелой степени КТ выявляет значительные по размерам очаги интенсивного гомогенного повышения плотности в пределах от 65 до 76 Н. Как показывают данные операций и вскрытий, томоденситометрические признаки таких ушибов указывают на наличие в зоне повреждения мозга смеси жидкой крови и ее свертков с детритом мозга, количество которого значительно уступает количеству излившейся крови. Для очагов размозжения характерна выраженность перифокального отека с формированием гиподенсивной дорожки к ближайшему отделу бокового желудочка, через которую осуществляется сброс жидкости с продуктами распада мозговой ткани и крови.

Тяжелые ушибы мозга хорошо визуализирует МРТ, на которой они обычно представляют собой зоны гетерогенного изменения интенсивности сигналов.

Топические варианты расположения ушибов и размозжений мозга исключительно разнообразны, и соответственно, вариабельна клиника. Все же для практического врача полезно изложение их семиотики с учетом главных мест локализации.

Повреждения лобной доли

До 40-50% очаговых повреждений вещества головного мозга локализуется в лобных долях. Это обусловлено, во-первых, значительностью их массы - лобные доли по своему объему превосходят все иные отделы мозга, во-вторых, особой подверженностью лобных долей как ударной (при приложении травмирующего агента к лобной области), так и, особенно, противоударной ударной (при приложении травмирующего агента к затылочной области) травме. Благодаря своей массе и сравнительной удаленности, особенно передних отделов (в сопоставлении с височными долями), от ствола мозга лобным долям часто присуща возможность длительно "амортизировать" масс-эффект даже при их крупноочаговых повреждениях. Этому способствует также саногенный сброс избыточной жидкости вместе с продуктами распада через формирующиеся "дорожки" из очагов размозжений в передние рога боковых желудочков.

При повреждениях лобных долей общемозговая симптоматика представлена угнетением сознания в пределах оглушения, сопора или комы (в зависимости от тяжести ушиба). Нередко характерно развитие внутричерепной гипертензии с интенсивной головной болью, многократной рвотой, психомоторным возбуждением, брадикардией, появлением застоя на глазном дне (особенно при базальных повреждениях). При массивных очагах размозжения с выраженным перифокальным отеком может развиться аксиальное смещение с возникновением вторичных среднемозговых симптомов (парез взора вверх, спонтанный нистагм, двухсторонние патологические знаки и др.). При повреждениях лобных долей особенно часты нарушения сна и бодрствования с их инверсией: возбуждение ночью и сонливость днем.

Для ушибов лобных долей тяжелой степени характерна выраженность менингеальных симптомов с частым преобладанием, по мере санации ликвора, симптома Кернига над ригидностью мышц затылка.

Среди очаговых признаков доминируют нарушения психики, которые проявляются тем ярче, чем меньше угнетено сознание. В большинстве наблюдений встречаются нарушения сознания по типу его дезинтеграции. При поражении левой лобной доли возможны сумеречные состояния сознания, психомоторные припадки, абсансы с амнезией на них. При поражении правой лобной доли основное место занимают конфабуляции или конфабуляторная спутанность. Часты изменения в эмоционально-личностной сфере. В рамках дезинтеграции сознания могут проявляться дезориентировка в собственной личности, месте и времени, негативизм, сопротивление осмотру, отсутствие критики к своему состоянию, стереотипии в речи, поведении, эхолалия, персеверация, булемия, жажда, неопрятность, нарушение контроля над функциями тазовых органов и т.п.

Следует учитывать, что в первые 7-14 суток после ЧМТ нередко наблюдается волнообразность угнетения сознания в пределах оглушения-сопора с эпизодами спутанности и психомоторного возбуждения. У пострадавших с алкогольным анамнезом на 2-5-е сутки после ЧМТ может развиться делириозное состояние со зрительными и тактильными галлюцинациями.

По мере отдаления от момента травмы и условного прояснения сознания (выход из оглушения) четче проявляются межполушарные и локальные особенности нарушений психики при повреждениях лобных долей.

У пострадавших с преимущественным поражением правой лобной доли чаще отмечаются признаки снижения личности (страдает критика к своему состоянию, апатия, склонность к благодушию и другие проявления упрощения эмоциональных реакций), снижение инициативы, памяти на текущие события. Часто проявляются эмоциональные расстройства различной степени выраженности. Возможны эйфория с расторможенностью, крайняя раздражительность, немотивированные или неадекватные вспышки гнева, злобы (синдром гневливой мании).

У пострадавших с поражением доминантной (левой) лобной доли могут выявляться речевые нарушения по типу моторной афазии (эфферентная - при поражении нижних отделов премоторной области), дисмнестические явления при отсутствии выраженных расстройств восприятия пространства и времени (более характерно для поражений правой лобной доли).

При двухстороннем повреждении лобных долей к упомянутым нарушениям психики добавляются (или усугубляются) отсутствие инициативы, побуждений к деятельности, грубая инертность психических процессов, утрата социальных навыков часто на фоне абулической эйфоризации. В ряде случаев развивается псевдобульбарный синдром.

Для лобно-базальных повреждений типична одно- или двухсторонняя аносмия в сочетании с эйфорией или даже эйфорической расторможенностью, особенно при поражении правой лобной доли.

При конвекситальной локализации повреждений лобных долей характерны центральные парезы лицевого и подъязычного нервов, контралатеральные моно- или гемипарезы конечностей, лингвофациобрахиальные парезы в сочетании со снижением инициативы вплоть до аспонтанности, особенно при поражении левой лобной доли - в психомоторной сфере и речи.

Для поражения передних отделов лобной доли типична диссоциация между отсутствием пареза лицевой мускулатуры при выполнении инструкций ("оскальте зубы" и т.п.) и ярким парезом тех же мышц в мимике (мимический парез лицевого нерва).

При повреждениях, захватывающих экстрапирамидные отделы лобных долей, часто встречается симптом противодержания. При проверке врачом пассивных движений в конечностях либо в шее возникает непроизвольное напряжение мышц-антагонистов, создающее впечатление сознательного сопротивления больного.

За счет нарушения лобно-мосто-мозжечковых путей при очаговых повреждениях лобной доли характерна туловищная атаксия с невозможностью сидеть, стоять и ходить (астазия-абазия), при этом тело отклоняется в сторону, противоположную поражению.

При фронтальных ушибах нередко возникают эпилептические припадки - общие (полюс лобной доли), адверзивные (премоторная зона), фокальные судорожные приступы с дальнейшей генерализацией (передняя центральная извилина).

При очаговых повреждениях лобных долей почти всегда выявляются хватательные рефлексы, хоботковый рефлекс, а также другие симптомы орального автоматизма.

В зависимости от степени повреждения дорзолатеральной, префронтальной, орбитофронтальной или медиофронтальной коры и их связей со зрительным бугром, хвостатым ядром, бледным шаром, черной субстанцией и другими подкорковыми и стволовыми образованиями меняется структура симптоматики ушибов лобной доли.

Повреждения височной доли

Височная доля - весьма уязвимое при ЧМТ образование мозга. На височные доли приходится до 35-45% всех случаев очаговых повреждений мозга. Это объясняется особенно частым приложением травмирующего агента к височной области, страданием височных долей по механизму противоудара почти при любой локализации первичного приложения механической энергии к голове, анатомическими условиями (тонкая чешуя височной кости, расположение основной массы доли в средней черепной яме, ограниченной костно-дуральными выступами, непосредственное прилегание к стволу мозга). В результате височные доли также относятся к "излюбленным" местам расположения очагов ушиба и размозжения мозга.

Общемозговые симптомы при повреждениях височных долей схожи с таковыми при повреждениях других долей мозга: изменения сознания от умеренного оглушения до глубокой комы; головная боль с тошнотой, головокружением, рвотой; застойные явления на глазном дне; психомоторные вспышки и т.п.

Однако в силу анатомической близости височных долей к оральным отделам ствола и гипоталамуса повышение внутричерепного давления при их очаговых повреждениях может быстрее и резче обусловливать жизненно опасные дислокации мозга. "Амортизирующая" роль значительного слоя вещества мозга, смягчающего воздействие на ствол очаговых повреждений лобных, теменных или затылочных долей, здесь много меньше.

Поэтому в клиническую картину повреждений височных долей больше, чем при любой иной локализации ушибов мозга, вплетаются вторичные стволовые симптомы. В основном речь идет о смещениях орального отдела ствола в случаях увеличения объема пораженной височной доли и проникновения крючка гиппокампа в тенториальное отверстие. Промежуточный и средний мозг смещается контралатерально от патологического очага, травмируется о противоположный край мозжечкового намета, при этом нередко развиваются вторичные дисгемии в стволе и аксональное повреждение проводниковых систем.

Дислокационный среднемозговой синдром при повреждении височной доли проявляет себя анизокорией, вертикальным нистагмом, парезом взора вверх, двусторонними патологическими стопными знаками, гомолатеральными парезами конечностей, за которыми следуют грубые диффузные нарушения мышечного тонуса и угрожающие расстройства жизненно важных функций. Острые дислокации и деформации ствола чрезвычайно опасны для жизни пострадавшего. При подострых или медленно нарастающих дислокациях имеется больше возможностей для их купирования.

Ряд вегетативных и висцеральных расстройств, однотипных с медиально-височными, встречается и при смещении диэнцефальных структур, при этом также наблюдаются нарушения ритма сна, терморегуляции, сосудистой микроциркуляции; могут развиваться горметонические судороги. Из вторичных симптомов при повреждениях височной доли реже и слабее выражены синдромы моста и продолговатого мозга.

Среди локальных признаков повреждений височных долей доминантного (левого) полушария обращают на себя внимание явления сенсорной афазии - от затруднения понимания сложных оборотов обращенной речи до полной утраты анализа как слышимой, так и собственной речи, что образно обозначается как "словесная окрошка". В промежуточных степенях сенсорной афазии наблюдаются литеральные и вербальные парафазии; дефекты слухо-речевой памяти, опознавания и воспроизведения сходных по звучанию фонем в слогах и словах, отчуждение смысла слов. При поражении угловой извилины, находящейся на стыке с теменной и затылочной долями, то есть зоны, интегрирующей слуховую, зрительную и сенсорную афферентацию, развиваются алексия, аграфия, акалькулия. Повреждение аналогичных зон субдоминантного (правого) полушария обусловливает нарушение узнавания и воспроизведения "первосигнальных" звуков - бытовых, уличных, природных шумов, а также знакомых мелодий, интонационного и эмоционального строя речи, что можно проверить, если позволяет общее состояние пострадавшего.

Повреждение задней трети нижней височной извилины служит причиной развития амнестической афазии, хотя этот симптом после ЧМТ может выступать и как общемозговой, особенно у лиц пожилого возраста.

Глубинные контузионные очаги вызывают контралатеральную гомонимную гемианопсию: нижнеквадрантную - при избирательном поражении зрительного пути, идущего над нижним рогом бокового желудочка, и верхнеквадрантную - при поражении этого пути под нижним рогом.

Выраженность контралатеральных парезов конечностей при повреждениях височной доли зависит от того, насколько они близки к внутренней капсуле.

Часто наблюдаются мелкий спонтанный горизонтальный нистагм, бьющий в сторону поражения, а также явления височной атаксии.

Целая гамма вегетативно-висцеральных симптомов может возникнуть при поражении медиального отдела височной доли, причем не только при первичном ее повреждении, но и вследствие вклинения в тенториальное отверстие гиппокампа с его крючком в случае объемного увеличения височной доли. Ирритация древней коры обусловливает сбои в регуляции висцеральных функций, что реализуется как субъективными (ощущение тяжести, дискомфорта, слабости, замирания сердца, жара и т.п.), так и объективными симптомами (нарушение сердечного ритма, ангиозные приступы, метеоризм, гиперемия или бледность покровов и т.п.). Меняется фон психического состояния пострадавшего с преобладанием отрицательных эмоций, чаще по типу скованной депрессии. Наряду с этим могут отмечаться пароксизмы страха, тревоги, тоски, дурных предчувствий. Наиболее заметны для больного нарушения вкуса и обоняния в виде извращенного восприятия и обманов.

Медиально-височные ушибы, особенно в отдаленном периоде, нередко проявляются исключительно эпилептическими припадками или их эквивалентами. В качестве последних могут выступать обонятельные и вкусовые галлюцинации, сенсорно-висцеральные пароксизмы, вестибулярные атаки, состояния "ранее виденного", относительно редки классические "потоки воспоминаний" при височной эпилепсии. Эпилептические приступы возможны и при повреждении конвекситальных отделов височной доли; в качестве эквивалентов или ауры тогда выступают простые либо сложные (с развернутой речью) слуховые галлюцинации.

Повреждения теменной доли

Несмотря на значительный объем теменной доли, ее повреждения встречаются гораздо реже, чем вещества лобной или височной долей. Это обусловлено топографией, благодаря которой теменные доли обычно испытывают лишь ударную травму, а противоударный механизм их повреждений почти полностью выпадает. Однако по этой же причине здесь часты ушибы мозга, обусловливаемые вдавленными переломами.

Теменная доля - единственная из всех долей мозга, не имеющая базальной поверхности. Сравнительная ее удаленность от стволовых образований - причина более медленного темпа и более мягкого развертывания среднемозгового дислокационного синдрома даже при обширных очагах размозжения. Краниобазальная симптоматика при ушибах теменных долей всегда вторична.

К первично-гнездным признакам повреждения теменной доли относятся: контралатеральные нарушения болевой, а также глубокой чувствительности, парестезии, нижнеквадрантная гомонимная гемианопсия, одностороннее снижение или выпадение роговичного рефлекса, парезы конечностей с афферентным слагаемым, а также нарушение бинаурального слуха. При повреждениях теменной доли могут развиваться фокальные сенситивные эпилептические пароксизмы.

Наряду с перечисленными локальными признаками, свойственными и левой, и правой теменным долям, имеются и различия в семиотике повреждений каждой из них у праворуких. При левосторонних повреждениях могут обнаруживаться амнестическая афазия, астериогноз, пальцевая агнозия, апраксия, нарушения счета, вербального мышления, иногда нарушения ориентации в пространстве и времени. При правосторонних повреждениях проявляются расстройства эмоциональной сферы с тенденцией к преобладанию благодушного фона, неосознание своего болезненного состояния, двигательных, зрительных и иных дефектов; возможно развитие левосторонней пространственной агнозии, когда больные игнорируют или слабо воспринимают происходящее слева от них. Этому могут сопутствовать гемисоматоагнозия, псевдополимелия (вместо одной левой руки воспринимают несколько, различая среди них собственную).

Повреждения затылочной доли

В силу наибольшего объема затылочных долей, а также амортизирующей роли намета мозжечка очаговые повреждения встречаются здесь намного реже, чем в других долях мозга. Преобладают очаги ушиба и размозжения при импрессионной травме затылочной области.

В клинике повреждений затылочной доли преобладает общемозговая симптоматика. При одностороннем повреждении медиальной поверхности затылочной доли среди очаговых признаков характерна контралатеральная гомонимная гемианапсия, а при билатеральном поражении - снижение зрения на оба глаза с концентрическим сужением полей зрения вплоть до корковой слепоты. При поражении конвекситальных отделов затылочных долей наблюдается зрительная агнозия - неузнавание предметов по их зрительным образам. Иногда возникают метаморфопсии - искаженное восприятие формы наблюдаемых предметов, которые кроме того могут казаться или слишком маленькими (микропсия) или слишком большими (макропсия). При раздражении коры затылочной доли пострадавший может ощущать вспышки света, цветные искры или более сложные зрительные образы.

Пирамидные симптомы не характерны для повреждений затылочной доли, вместе с тем - за счет нарушения функций затылочно-мозжечкового пути - может проявляться атаксия в контралатеральных конечностях.

При страдании затылочного коркового центра взора развиваются горизонтальные парезы взора в противоположную сторону, которые выражены обычно в меньшей степени, чем при поражениях лобного коркового центра взора.

Повреждения подкорковых узлов

Современные возможности прижизненной диагностики травматического поражения мозга с помощью КТ и МРТ, опыт клинической неврологии и нейроморфологии расширили представления о повреждениях подкорковых узлов. Наиболее типичными причинами их дисфункции при ЧМТ являются следующие: 1) непосредственное повреждение подкорковых узлов в результате ушиба и размозжения мозга, внутримозговых и внутрижелудочковых гематом, а также отека и дислокации, вторичной ишемии; 2) нарушение функций подкорковых узлов при диффузной аксональной дегенерации; 3) изменение функционального состояния подкорковых узлов без деструкций в связи с нарушением рецепторных аппаратов и систем, обеспечивающих нейромедиаторную регуляцию двигательных функций; 4) формирование в подкорковых узлах возбуждения и детерминантных очагов.

Функциональная гетерогенность подкорковых узлов обусловливает необычайное многообразие их клинических синдромов. Они характерны для острого периода тяжелой ЧМТ, сохраняются в течение длительного времени после комы; всегда присутствуют в вегетативном состоянии. Наиболее типичны: 1) различные варианты стойких познотонических реакций (декортикация, децеребрация, эмбриональная поза и др.); 2) преходящие тонические судороги; 3) гиперкинезы с тенденцией к стереотипным ритмическим двигательным актам (бросковые движения рук, повороты туловища, автоматическая ходьба, паракинезы); 4) диффузное, хаотическое двигательное возбуждение.

Для ЧМТ характерны сочетанные проявления подкорковых феноменов (познотонические реакции с хореоатетозом, тремором, штопорообразными движениями туловища, типичные изменения мышечного тонуса), нередко с висцерально-вегетативными и аффективными реакциями.

В посткоматозном периоде чаще отмечаются ограниченность движений, амимия, диффузное повышение мышечного тонуса, тремор в покое и при статическом напряжении (паркинсоноподобные синдромы). О поражении подкорковых узлов могут также свидетельствовать яркие симптомы орального автоматизма.

Повреждения мозжечка

Ушибы мозжечка доминируют среди повреждений образований задней черепной ямки. Очаговые повреждения мозжечка обычно обусловлены ударным механизмом травмы (приложение механической энергии к затылочно-шейной области при падении на затылок либо ударе твердым предметом), что подтверждается частыми переломами затылочной кости ниже поперечного синуса.

Общемозговая симптоматика (нарушения сознания, головная боль, брадикардия и др.) при повреждениях мозжечка часто имеет окклюзионную окраску (вынужденное положение головы, рвота при перемене положения тела в пространстве, раннее развитие застойных сосков зрительных нервов и др.) из-за их близости к путям оттока ЦСЖ из головного мозга.

Среди очаговых симптомов доминируют односторонняя либо двусторонняя мышечная гипотония, нарушения координации, крупный тонический спонтанный нистагм. Характерна локализация болей в затылочной части с иррадиацией в другие области головы. Нередко одновременно проявляется та или иная симптоматика со стороны ствола мозга и черепных нервов. При тяжелых повреждениях мозжечка возникают нарушения дыхания, горметония и другие опасные для жизни состояния.

Вследствие ограниченности субтенториального пространства даже при сравнительно небольшом объеме повреждений мозжечка нередко развертываются дислокационные синдромы с ущемлением продолговатого мозга миндалинами мозжечка на уровне затылочно-шейной дуральной воронки либо ущемлением среднего мозга на уровне отверстия мозжечкового намета за счет смещаемых снизу вверх верхних отделов мозжечка.

Повреждения ствола мозга

Первичные повреждения ствола мозга редки. При разрывах ствола пострадавшие обычно погибают на месте ЧМТ.

Ограниченные ушибы ствола встречаются при переломах основания черепа (ударная травма). При падении на спину (механизм противоударной травмы), а также при одномоментном угловом ускорении мозга в момент травмы может повреждаться мезэнцефальный отдел ствола.

При ушибах среднего мозга у пострадавших появляются избирательно или в сложном сочетании синдромы: четверохолмный, тегментарный ("покрышечный"), педункулярный ("ножковый"), а также ряд альтернирующих синдромов поражения образований одной половины среднего мозга.

Четверохолмные симптомы включают нарушения взора вверх и вниз, разностояние глаз по вертикальной оси, расстройства конвергенции, двусторонние нарушения фотореакций, вертикальный, диагональный или конвергирующий нистагм.

Тегментарные симптомы - это нарушение функций III и IV черепных нервов, причем встречается поражение лишь части их ядер, что выражается парезами лишь отдельных глазодвигательных мышц. Возможны проводниковые нарушения всех видов чувствительности. Разнообразно изменяется мышечный тонус - за счет поражения связей красного ядра и черной субстанции. Одновременно расстраивается и координация движений, причем координаторные нарушения в конечностях контралатеральны стороне патологии покрышки. Распространенное повреждение образований покрышки среднего мозга обусловливает развитие децеребрационной ригидности с параллельным нарушением сознания, возникновением гипертермии и патологических ритмов дыхания.

Педункулярный синдром представлен контралатеральными нарушениями движений, при этом возможны и монопарезы, так как в ножках мозга сохраняется соматотоническое представительство пирамидного пути.

При ушибах мозга моста в клинике проявляются различные варианты гомолатеральных поражений отводящего, лицевого и двигательной порции тройничного нервов в сочетании с контралатеральными парезами конечностей и нарушениями чувствительности. Характерен спонтанный нистагм, а также горизонтальные парезы взора. Встречаются и псевдобульбарные явления.

Непосредственное повреждение продолговатого мозга обусловливает клиническое проявление первичного бульбарного синдрома - нарушения функций тройничного (по сегментарному типу), языкоглоточного, блуждающего, добавочного и подъязычного нервов (дисфагия, дисфония, дизартрия, выпадение глоточного рефлекса, пирамидные симптомы вплоть до тетрапареза, координаторные и чувствительные расстройства). Характерен ротаторный нистагм.

Диагностика

Распознавание повреждений вещества долей строится на учете биомеханики травмы, выявлении на фоне внутричерепной гипертензии характерных нарушений психики, аносмии, симптомов орального автоматизма, мимического пареза лицевого нерва и других признаков поражения передних отделов мозга. Краниография объективизирует вдавленные переломы и повреждения костных структур передних отделов основания черепа. КТ и МРТ дают исчерпывающую информацию о характере травматического субстрата, его внутридолевой локализации, выраженности перифокального отека, признаках аксиальной дислокации ствола и т.д.

Диагностика повреждений вещества височных долей базируется на анализе механизма ЧМТ, сочетания первичных очаговых и вторичных дислокационных симптомов. Однако в условиях экстренной диагностики зачастую не удается распознать повреждение правой (субдоминантной) височной доли, а наличие общемозговых и стволовых симптомов вообще может направить постановку топического диагноза по ложному пути. Неоценимую помощь оказывают КТ и МРТ; при их отсутствии травматический процесс помогает латерализовать эхоэнцефалография. Определенную ценность сохраняет рентгенография черепа.

Распознавание повреждений вещества теменной доли у пострадавших, доступных контакту, базируется на выявлении описанных выше характерных симптомов с учетом места приложения травмирующего агента к голове. При глубоком оглушении, не говоря уже о сопоре и тем более коме, теменные признаки по существу невозможно выявить. В этой ситуации решающая роль в топической диагностике принадлежит КТ и МРТ, а в случаях вдавленных переломов - краниографии.

Диагностика очаговых повреждений вещества затылочной доли строится на учете биомеханики травмы (особенно при ударе по затылочной области) и выявлении в качестве ведущего симптома контралатеральной гомонимной гемианопсии. КТ и МРТ хорошо визуализируют и размозжения затылочной локализации.

При распознавании очаговых повреждений подкорковых образований, особенно у пострадавших с нарушенным сознанием, необходимо ориентироваться на сопоставление неврологических и КТ-МРТ-данных. В промежуточном и отдаленном периодах на основании тщательного клинического анализа обычно удается не только констатировать поражение подкорковых узлов, но и часто уточнять, какого именно. Гемигипестезия всех видов чувствительности (не только болевой, но и глубокой, тактильной, температурной) в сочетании с гиперпатией и тем более в сопровождении гемианопсии и гемиатаксии указывает на патологию зрительного бугра. Акинетически-ригидный синдром свидетельствует о преимущественном поражении бледного шара и черной субстанции. Гипотонически-гиперкинетический синдром более характерен для поражения полосатого тела; гемибализм развивается при заинтересованности в процессе субталамического ядра.

При распознавании ушибов образований задней черепной ямки выявление односторонних нарушений координации в конечностях, гипотонии в них, крупного спонтанного нистагма, указывает на поражение гомолатерального полушария мозжечка. Асинергия, туловищная атаксия, шаткость при ходьбе, нарушения равновесия в позе Ромберга при характерном широком расставлении ног, замедленная, скандированная речь свидетельствуют о заинтересованности червя мозжечка.

Различные сочетания поражения ядер черепных нервов, двигательных, координаторных, чувствительных нарушений, варианты спонтанного нистагма с учетом их топического представительства лежат в основе клинической диагностики повреждений ствола мозга. КТ и особенно МРТ уточняют локализацию, характер и распространенность травматического субстрата.

(Окончание следует.)

Лечение

Объем, интенсивность и длительность фармакотерапии и других слагаемых консервативного лечения определяются тяжестью ушиба мозга, выраженностью его отека, внутричерепной гипертензии, нарушений микроциркуляции и ликворотока, а также наличием осложнений ЧМТ, особенностями преморбидного состояния и возрастом пострадавших. Индивидуальный подход - основа лечения конкретного больного с ушибом головного мозга.

Лечебные воздействия при ушибах мозга легкой и особенно средней степени включают следующие направления: 1) улучшение мозгового кровотока; 2) улучшение энергообеспечения мозга; 3) восстановление функции гемоэнцефалического барьера (ГЭБ); 4) устранение патологических сдвигов водных секторов в полости черепа; 5) метаболическая терапия; 6) противовоспалительная терапия.

Восстановление церебральной микроциркуляции - важнейший фактор, определяющий эффективность прочих лечебных мероприятий. Основным приемом здесь является улучшение реологических свойств крови - повышение ее текучести, снижение агрегационной способности форменных элементов, что достигается внутривенными капельными вливаниями реополиглюкина, кавинтона, производных ксантина (эуфиллин, теоникол) под контролем гематокрита.

Улучшение микроциркуляции является условием для усиления энергообеспечения мозга и предотвращения его гипоксии. Это особенно важно для восстановления и поддержания функции клеточных структур, составляющих ГЭБ. Таким образом осуществляется неспецифический мембраностабилизирующий эффект. В свою очередь, стабилизация мембранных структур нормализует объемные соотношения внутриклеточных, межклеточных и внутрисосудистых водных секторов, что является фактором коррекции внутричерепной гипертензии. В качестве энергетического субстрата используют глюкозу в виде поляризующей смеси. Наличие в ней инсулина способствует не только переносу глюкозы в клетки, но и ее утилизации по энергетически выгодному пентозному циклу. Введение глюкозы содействует угнетению глюконеогенеза, функционально защищая гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему (уменьшение выброса кортикостероидов) и паренхиматозные органы (снижение уровня азотистых шлаков).

Тканевая гипоксия при легких и среднетяжелых ушибах мозга развивается лишь в случаях несвоевременного или неполноценного устранения дыхательных нарушений в ранние сроки после ЧМТ или при развитии пневмонии.

Специфическое влияние на функцию ГЭБ оказывают эуфиллин, папаверин, способствующие накоплению циклического аденозинмонофосфата, стабилизирующего клеточные мембраны. Учитывая многофакторное влияние эуфиллина на мозговой кровоток, функции клеточных мембран, проходимость дыхательных путей, то есть на те процессы и структуры, которые являются особо уязвимыми при острой ЧМТ, применение данного препарата при любом виде повреждения мозга является оправданным. Устранение резких колебаний АД также способствует поддержанию функции ГЭБ (предотвращение вазогенного отека или циркуляторной гипоксии мозга). В связи с тем, что при ушибе мозга происходит механический "прорыв" ГЭБ в зоне повреждения, а нервная ткань является чужеродной для иммунокомпетентной системы, с развитием в ряде случаев реакции аутоиммунной агрессии, в лечебный комплекс целесообразно включать гипосенсибилизирующие препараты (димедрол, пипольфен, супрастин в инъекциях, тавегил, препараты кальция).

Своевременное и рациональное использование многих из перечисленных выше средств при нетяжелых ушибах мозга часто предотвращает или устраняет нарушения распределения воды в различных внутричерепных секторах. Если они все же развиваются, то речь обычно идет о внеклеточном скоплении жидкости или об умеренной внутренней гидроцефалии. При этом традиционная дегидратационная терапия салуретиками, а в более тяжелых случаях - осмодиуретиками (маннитол, глицерин), дает быстрый эффект. Дегидратационная терапия требует контроля осмолярности плазмы крови (нормальные показатели - 285-310 мосмоль/л).

При массивном субарахноидальном кровоизлиянии в лечебный комплекс по показаниям включают гемостатическую антиферментную терапию: 5% раствор аминокапроновой кислоты, контрикал, трасилол, гордокс. Последние три препарата обладают более мощным антигидролазным действием, и их использование блокирует многие патологические реакции, обусловленные выходом ферментов и других биологически активных веществ из очагов разрушения мозга. Препараты вводят внутривенно по 25-50 тыс. ЕД 2-3 раза в сутки. Используют также дицинон и аскорутин.

Если при ушибах мозга имеются субарахноидальное кровоизлияние, раны на голове и особенно ликворея, возникают показания к противовоспалительной терапии, в том числе предупредительной.

В лечебно-восстановительный комплекс обычно включают метаболическую терапию - ноотропы, церебролизин, глиатилин, а также вазотропные препараты, улучшающие церебральную микроциркуляцию (кавинтон, циннаризин, сермион и др.).

При ушибах мозга легкой и средней степени широко используют аналгетики и седативные, снотворные и гипосенсибилизирующие препараты. Могут возникнуть показания к назначению противосудорожных средств (фенобарбитал, клоназепам, карбамазепин, депакин и др.).

Длительность стационарного лечения составляет при неосложненном течении при ушибах легкой степени до 10-14 суток, а при ушибах средней степени тяжести - до 14-21 суток.

При ушибах мозга тяжелой степени (размозжения его вещества) осуществляется интенсивная терапия под контролем мониторинга общемозговой, очаговой и стволовой симптоматики, деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, температуры тела, важнейших критериев состояния гомеостаза, данных ЭЭГ, УЗДГ, КТ и др., а при показаниях - и прямого измерения внутричерепного давления.

1. Дегидратанты: а) салуретики (лазикс - 0,5-1 мг на 1 кг массы тела в сутки внутримышечно); б) осмотические диуретики (маннитол - внутривенно капельно в разовой дозе 1-1,5 г на 1 кг массы тела); в) альбумин, 10% раствор (внутривенно капельно 0,2-0,3 г на 1 кг массы тела в сутки).

Применение для борьбы с отеком мозга при тяжелых его ушибах кортикостероидных гормонов в настоящее время исключено из признанных стандартов лечения ЧМТ, хотя кооперативные исследования этого вопроса продолжаются.

2. Ингибиторы протеолиза: а) контрикал (гордокс, трасилол) - вводят внутривенно капельно на 300-500 мл 0,9% раствора хлорида натрия в дозе до 100-150 тыс. ЕД в сутки (разовая доза 20-30 тыс. ЕД) в течение первых 3-5 суток.

3. Антиоксиданты: а) эмоксипин 1% раствора внутривенно капельно на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в дозе 10-15 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 10-12 суток; б) альфа-токоферола ацетат - до 300-400 мг в сутки внутрь в течение 15 суток.

4. Антигипоксанты - активаторы электронтранспортной системы митохондрий: а) цитохром С - внутривенно капельно в дозе 50-80 мг в сутки на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в течение 10-14 суток; б) рибоксин до 400 мг в сутки внутривенно капельно на 250-500 мл изотонического раствора хлорида натрия в течение 10 суток.

5. Средства, способствующие регулированию агрегантного состояния крови: а) антикоагулянты прямого действия - гепарин (внутримышечно или подкожно до 20-40 тыс. ЕД в сутки, 3-5 суток), после отмены которого переходят на прием непрямых коагулянтов; б) стимуляторы (компламин по 5-6 мл 15% раствора внутривенно капельно (медленно) на 100-200 мл 5% раствора глюкозы; амбен - внутривенно капельно на 200 мл изотонического раствора хлорида натрия в разовой дозе 50-100 мг); в) средства, обладающие дезагрегирующими свойствами (трентал внутривенно капельно в дозе 0,1-0,2 г в сутки на 250-500 мл 0,9% раствора хлорида натрия, реополиглюкин внутривенно капельно 400-500 мг в течение 5-10 суток, реоглюман внутривенно капельно в течение 4-5 дней из расчета 10 мл на 1 кг массы тела в сутки; в) нативная плазма (100-150 мл в сутки).

6. Антипиретики - реопирин, аспирин, литические смеси, парацетамол, анальгин.

7. Вазоактивные препараты - эуфиллин, кавинтон, сермион.

8. Нормализаторы обмена нейромедиаторов и стимуляторы репаративных процессов: а) L-дофа (наком, мадопар) - внутрь по схеме по 3 г в сутки; б) ноотропы (ноотропил, пирацетам) - внутрь в суточной дозе 2,4 г, либо внутримышечно и внутривенно до 10 г в сутки; в) глиатилин - внутрь в суточной дозе 1,2 г, либо внутримышечно и внутривенно по 1 г; г) церебролизин - по 1-5 мл внутримышечно или внутривенно.

9. Витамины: витамин В1 (исходя из суточной потребности, равной для взрослого человека 2-3 мг), витамин В6 (в суточной дозе 0,05-0,1 г внутримышечно, 20-30 суток; витамин С (0,05-0,1 г 2-3 раза в сутки парентерально, 15-20 суток).

10. Средства, снижающие иммунную реактивность организма по отношению к антигенам нервной ткани: дипразин (по 0,025 г 2-3 раза в сутки), супрастин (по 0,02 г 2-3 раза в сутки), димедрол (по 0,01 г 2-3 раза в сутки), по показаниям - иммуномодуляторы (декарис, тималин, Т-активин, пентаглобулин и др.).

11. Антиконвульсанты: фенобарбитал, депакин, карбамазепин и др.

Перенесшие ушибы мозга подлежат длительному диспансерному наблюдению и (по показаниям) восстановительному лечению. Наряду с методами лечебной физкультуры, физиотерапии и трудовой терапии применяют метаболические (ноотропил, глиатилин, пирацетам, аминалон, пиридитол и др.), вазоактивные (кавинтон, сермион, циннаризин и др.), витаминные (В1, В6, В12, С, Е и др.), общетонизирующие препараты и биогенные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело, ФиБС, солкосерил, когитум, апилак, женьшень, семакс и др.)

С целью предупреждения эпилептических припадков у больных, отнесенных к группе риска, назначают препараты, содержащие фенобарбитал (паглюферал - 1, 2, 3, глюферал и др.). Под контролем ЭЭГ показан их длительный (в течение 1-2 лет) однократный прием на ночь. При развитии эпилептических припадков терапию подбирают индивидуально с учетом характера и частоты пароксизмов, их динамики, возраста, преморбида и общего состояния больного. Используют различные противосудорожные и седативные средства, а также транквилизаторы. В последние годы наряду с барбитуратами все чаще используют карбамазепин и вальпроаты (конвулекс, депакин), а также ламиктал.

К базисной терапии относят сочетание ноотропных и вазотропных препаратов. Ее предпочтительно проводить 2-месячными курсами с интервалами 1-2 месяца на протяжении 1-2 лет с учетом, разумеется, динамики клинического состояния.

Для профилактики и лечения посттравматических и постоперационных спаечных процессов целесообразно дополнительно использовать средства, влияющие на тканевой обмен: аминокислоты (церебролизин, глютаминовая кислота и др.), биогенные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело и др.), ферменты (лидаза, лекозим и др.). По показаниям в амбулаторных условиях осуществляют также лечение различных синдромов послеоперационного периода - общемозговых (внутричерепная гипертензия или гипотензия, цефалгический, вестибулярный, астенический, гипоталамический и др.) и очаговых (пирамидный, мозжечковый, подкорковый, афазия и др.). При головных болях наряду с традиционными аналгетиками применяют танакан. При головокружении эффективен бетасерк. При нарушениях психики к наблюдению и лечению больных обязательно привлекают психиатра. У лиц пожилого и старческого возраста, оперированных в связи с ЧМТ, целесообразно усиление противосклеротической терапии.

Ушибы легкой степени подлежат только консервативному лечению. При ушибах мозга средней степени, как правило, показаний к хирургическому лечению не возникает. Ушибы мозга тяжелой степени или размозжения представляют собой субстрат, который может быть предметом оперативного вмешательства. Однако обоснована и концепция расширения показаний к консервативному лечению тяжелых ушибов мозга. Часто собственные саногенные механизмы организма при корректной медикаментозной поддержке способны лучше, чем хирургическая агрессия, справиться с грубыми повреждениями мозгового вещества. Играет защитную роль саногенное дренирование избыточной жидкости вместе с продуктами распада в желудочковую систему или субарахноидальные пространства; "амортизирующим" эффектом обладает неповрежденное вещество мозга, особенно при локализации ушиба на отдалении от стволовых структур.

Операция не избавляет от неизбежных морфологических последствий очаговых повреждений вещества мозга, вместе с тем она нередко влечет за собой дополнительную травматизацию мозга, особенно при радикальном удалении очагов размозжения. Выдвинутый для обоснования этого постулат "удаление очага ушиба мозга в пределах здоровой ткани" глубоко ошибочен для повреждений мозга, свидетельствуя о некритичном, механистическом перенесении общих хирургических принципов оперирования патологических процессов (воспалительные, опухолевые и иные) мягких тканей, костей, внутренних органов на травматические поражения центральной нервной системы. Разные органы и разная природа поражения требуют различных подходов.

До определенных пределов консервативное лечение лучше способствует развертыванию саногенных механизмов и компенсаторных возможностей пострадавшего мозга, чем хирургическое вмешательство.

В настоящее время в Институте нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко на основании прерывистого КТ-МРТ-мониторинга наряду с комплексным клиническим анализом и изучением катамнеза разработаны и апробированы следующие показания для консервативного лечения ушибов головного мозга тяжелой степени: 1) пребывание пострадавшего в фазе субкомпенсации или умеренной клинической декомпенсации; 2) состояние сознания в пределах умеренного или глубокого оглушения, допустимо углубление на короткий срок до сопора (по шкале комы Глазго не менее 10 баллов); 3) отсутствие выраженных клинических признаков дислокации ствола; 4) объем очага размозжения по КТ- или МРТ-данным менее 30 см3 для височной локализации и менее 50 см3 для лобной локализации, либо мозаичность его структуры; 5) отсутствие выраженных КТ- или МРТ-признаков боковой (смещение срединных структур не больше 5-7 мм) и аксиальной (сохранность или незначительная деформация охватывающей цистерны) дислокации мозга.

Показаниями для хирургического вмешательства при размозжениях мозга являются: 1) стойкое пребывание пострадавшего в фазе грубой клинической декомпенсации; 2) состояние сознания в пределах сопора или комы (по шкале комы Глазго ниже 10 баллов); 3) выраженные клинические признаки дислокации ствола; 4) объем очага размозжения по данным КТ или МРТ больше 30 см3 (при височной локализации) и больше 50 см3 (при лобной локализации) при гомогенности его структуры; 5) выраженные КТ- или МРТ-признаки боковой (смещение срединных структур свыше 7 мм) и аксиальной (грубая деформация охватывающей цистерны) дислокации мозга.

Разумеется, представленные показания применяются с учетом индивидуальных особенностей пострадавшего.

Следует также помнить, что значительная часть пострадавших с тяжелыми ушибами мозга относятся к так называемой группе риска. Они требуют интенсивной терапии при клиническом наблюдении в динамике с повторными КТ или МРТ и при необходимости - своевременного изменения тактики лечения.

Прогноз и исходы

Прогноз при ушибе мозга легкой степени обычно благоприятный (при условии соблюдения пострадавшим рекомендованного режима и лечения).

При ушибе мозга средней степени часто удается добиться полного восстановления трудовой и социальной активности. У ряда больных развиваются асептический лептоменингит и гидроцефалия, обусловливающие астенизацию, головные боли, вегетососудистую дисфункцию, нарушения статики, координации и другую неврологическую симптоматику.

Летальные исходы при среднетяжелых ушибах мозга наблюдаются редко и обусловлены либо некупируемыми гнойно-воспалительными осложнениями, либо отягощенным преморбидом, особенно у пожилых и стариков.

При ушибе мозга тяжелой степени прогноз часто неблагоприятный. Смертность достигает 15-30%. Среди выживших значительна инвалидизация, ведущими причинами которой являются психические расстройства, эпилептические припадки, грубые двигательные и речевые нарушения. При открытой ЧМТ нередко возникают гнойно-воспалительные осложнения (менингит, энцефалит, вентрикулит, абсцессы мозга), а также ликворея.

Однако при адекватной тактике лечения и длительности комы менее 24 часа у большинства пострадавших с размозжением мозга удается добиться хорошего восстановления.

При ушибах мозга тяжелой степени, если отсутствуют отягчающие обстоятельства и осложнения, спустя 3-6 недель наблюдается регресс внутричерепной гипертензии, менингеальных симптомов, а также очаговой неврологической симптоматики.

Если ЧМТ обусловила грубые нарушения психики, то ее значительная нормализация отмечается лишь спустя 2-3 месяца.

По данным Института нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко, при очагах размозжения лобных долей мозга хорошее восстановление достигнуто у 47,4% оперированных и 78,3% неоперированных пострадавших, умеренная инвалидизация - у 9,6% и 6,5%, грубая инвалидизация - у 2,4% и 6,5% соответственно; умерли 40,6% оперированных и 8,7% неоперированных пострадавших. Близкие данные получены и при ушибах других долей мозга. При сравнительной оценке результатов лечения, конечно, следует учитывать, что к хирургическому вмешательству прибегают у более тяжелого контингента пострадавших.

Профессор Леонид ЛИХТЕРМАН, заслуженный деятель науки РФ, лауреат Государственной премии РФ.
Институт нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко РАМН.

Главная » Магия » Поражения ствола мозга. Синдромы поражения ствола мозга на разных уровнях